ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ. ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ - Н.С.Алексеева - Москва "МЕДпресс-информ" 2014
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
Н.С.Алексеева
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ.
ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ
Москва
«МЕДпресс-информ»
2014УДК 616.28-008.55
ББК 56.12
А47
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в
любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведен-
ных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти
сведения могут изменяться.
Информация для врачей. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изгото-
вителя по применению лекарственных средств.
Книга предназначена для медицинских работников.
Алексеева Н.С.
А47 Головокружение. Отоневрологические аспекты / Н.С.Алексеева. – М. :
МЕДпреcс-информ, 2014. – 184 с. : ил.
ISBN 978-5-00030-188-3
В монографии обобщен личный опыт автора и литературные данные, посвящен-
ные клинике, диагностике и лечению головокружения. В связи с широким внедре-
нием методов ультразвукового и нейровизуализационного обследования больных
с головокружением представлены клинические проявления и инструментальная
диагностика вестибулярных синдромов периферического и центрального уровня.
Приведены данные расширенного отоневрологического обследования, включающие
электронистагмографию, вызванные потенциалы, параметры артериального давле-
ния и центральной гемодинамики, приведены выборочные клинические наблюдения.
Монография является первой в России и одной из немногих работ в мире, посвящен-
ных проблеме головокружения у больных с сосудистой патологией головного мозга.
Предназначена для неврологов и врачей других специальностей, оказывающих
помощь больным с вестибулярными нарушениями.
УДК 616.28-008.55
ББК 56.12
ISBN 978-5-00030-188-3 © Алексеева Н.С., 2014
© Оформление, оригинал-макет, иллюстрации.
Издательство «МЕДпресс-информ», 2014Посвящается светлой памяти выдающихся отечественных ученых: директора Научного центра неврологии, академика РАН, лауреата премий Правительства РФ, заслуженного деятеля науки, профессора Зинаиды Александровны Суслиной; академика РАМН, профессора, заслуженного деятеля науки Николая Викторовича Верещагина; профессора, заслуженного деятеля науки Натальи Сергеевны Благовещенской
СОДЕРЖАНИЕ
Сокращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1. Анатомо-физиологические предпосылки патологии
вестибулярной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Периферический отдел вестибулярного анализатора . . . . . . . 10
Центральный отдел вестибулярного анализатора . . . . . . . . . . 14
Вестибулярные ядра . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Проводящие системы стволовых вестибулярных ядер . . . 16
Кровоснабжение лабиринта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Краткие сведения о физиологии
вестибулярного анализатора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2. Отоневрологические подходы
к пациентам с головокружением . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Пресинкопальное (предобморочное) головокружение . . . . . . 22
Ортостатическая гипотензия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Головокружение, обусловленное кардиальной патологией 24
Гипогликемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Гипервентиляция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Нарушение равновесия без головокружения . . . . . . . . . . . . . . 27
Головокружение, связанное с перенесенной
вирусной инфекцией . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Психофизиологическое головокружение . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Панические атаки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Физиологическое головокружение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Медикаментозное головокружение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3. Методы обследования больных с головокружением . . . . . . . . . . 36
Отоневрологическое исследование . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Компьютерная электронистагмография . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Исследования слуха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Акустические стволовые вызванные потенциалы . . . . . . . . . . 49
Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы . . . . . . . . 52
Дополнительные методы исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
4Содержание
4. Центральные кохлеовестибулярные синдромы . . . . . . . . . . . . . . 63
Анатомо-физиологические предпосылки. Этиопатогенез
центрального головокружения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Основные отоневрологические и вестибулометрические
данные . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Спонтанная вестибулярная симптоматика . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Особенности экспериментальных вестибулярных реакций . . . 83
Нарушения слуха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Вестибулярные транзиторные ишемические атаки . . . . . . . . . 92
Очаговые структурные изменения мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
5. Периферические кохлеовестибулярные синдромы . . . . . . . . . . . 96
Анатомо-физиологические предпосылки. Этиопатогенез
периферического головокружения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Клинические особенности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Основные отоневрологические
и вестибулометрические данные . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Спонтанная вестибулярная симптоматика . . . . . . . . . . . . . . 112
Особенности экспериментальных
вестибулярных реакций . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Нарушения слуха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Очаговые структурные изменения мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Дифференциальная диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Опухоли мостомозжечкового угла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Болезнь Меньера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Арахноидит мостомозжечкового угла . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Нейроваскулярный конфликт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Лабиринтит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
6. Нарушения церебральной венозной гемодинамики у больных
с кохлеовестибулярными синдромами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Кохлеовестибулярные синдромы на фоне асимметрии
и деформации венозных синусов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Роль внутричерепной гипертензии в развитии острых
нарушений кровообращения во внутреннем ухе . . . . . . . . . . . 147
Кохлеовестибулярные синдромы на фоне сочетанной
венозной патологии и ишемического инсульта . . . . . . . . . . . . 152
Кохлеовестибулярные синдромы на фоне одностороннего
тромбоза венозных синусов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
7. Лечение вестибулярных расстройств . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Хирургические методы лечения головокружения . . . . . . . . . . . 171
Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
5СОКРАЩЕНИЯ
АВМ артериовенозная мальформация
АГ артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АСВП акустические стволовые вызванные потенциалы
ВБС вертебрально-базилярная система
ВМВП вестибулярные миогенные вызванные потенциалы
ВСА внутренняя сонная артерия
ВЧГ внутричерепная гипертензия
ДППГ доброкачественное позиционное пароксизмальное
головокружение
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ЗНМА задняя нижняя мозжечковая артерия
КТ компьютерная томография
КЭНГ компьютерная электронистагмография
МАГ магистральные артерии головы
ММУ мостомозжечковый угол
МРТ магнитно-резонансная томография
ПА позвоночная артерия
ПКВС периферический кохлеовестибулярный синдром
ПНМА передняя нижняя мозжечковая артерия
УЗИ ультразвуковое исследование
ЦКВС центральный кохлеовестибулярный синдром
ЦНС центральная нервная система
ЦСЖ цереброспинальная жидкость
ЧН черепной нерв
6ВВЕДЕНИЕ
Головокружением называют иллюзорное ощущение движения
тела или окружающего пространства. Оно может сочетаться
с другими симптомами, такими как латеропульсия (ощущение
смещения тела в пространстве под действием силы извне),
осциллопсия (зрительная иллюзия колебательного движения),
тошнота, рвота, атаксия.
Различают центральное и периферическое головокружение.
Периферическое головокружение связано с поражением лаби-
ринта внутреннего уха или вестибулярной порции преддверно-
улиткового нерва. Центральное головокружение вызывается
поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга или
проводящих путей вестибулярного анализатора. Изредка голо-
вокружение имеет корковое происхождение. При диагностике
головокружения необходимо решить, вызвано оно поражением
периферических или центральных структур. Если поражены
центральные структуры, то терапевтическая стратегия будет
зависеть от уровня поражения (продолговатый мозг, варолиев
мост, средний мозг, мозжечок, полушария мозга).
Головокружение – очень частый симптом в клинической
практике, встречающийся при самых разнообразных забо-
леваниях. Существует тенденция к нарастанию доли голо-
вокружений в структуре жалоб в связи с увеличением числа
больных с сосудистыми нарушениями, общей гиподинамией,
и в частности – с гиподинамией шейного отдела позвоночника,
возникающей при длительной работе за компьютером, чтении.
Кроме того, рост статистики головокружений связан с учаще-
нием травм позвоночника. В шейном отделе позвоночника про-
7Введение
ходит позвоночная артерия (ПА), которая принимает участие
в кровоснабжении внутреннего уха, корешка VIII черепного
нерва (ЧН) и центральных вестибулярных структур головного
мозга. Головокружение возникает на фоне атеросклеротическо-
го стеноза ПА, при артериальной гипертензии (АГ), а также
на фоне снижения кровотока в ПА, обусловленного экстра-
вазальной компрессией, аномалией развития ПА в экстра- и
интракраниальном отделах. Редукция артериального кровотока
приводит к ишемии внутреннего уха или мозга, обусловленной
недостаточностью коллатерального кровообращения в конеч-
ных артериях вертебрально-базилярной системы (ВБС), что
проявляется головокружением.
К учащению поражений вестибулярного анализатора и воз-
никновению головокружений различного генеза ведут также
увеличение травматизма на транспорте и вирусных воспали-
тельных и демиелинизирующих заболеваний ЦНС, интокси-
кация ототоксичными антибиотиками. Все это требует свое-
временной диагностики и лечения заболеваний, симптомом
которых является головокружение.
8АНАТОМО-
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРЕДПОСЫЛКИ ПАТОЛОГИИ
1 ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ
Ключевые положения
► Периферические вестибулярные нарушения практически
всегда возникают в сочетании со слуховыми симптомами.
Исключением является поражение вестибулярного ган-
глия на фоне вирусной инфекции.
► При расстройстве равновесия возникают два симптома:
головокружение (иллюзия движения тела или окружаю-
щего пространства) и атаксия (нарушение координации
движений).
► Дисфункция вестибулярного анализатора вызывает
не локальную ответную реакцию, а диффузную, включа-
ющую головокружение, нарушение равновесия, тошноту
и рвоту, осциллопсию.
► Периферические рецепторы имеют представительство
в вестибулярных ядрах и мозжечке; некоторые фокаль-
ные церебральные инфаркты имитируют лабиринтное
поражение.
Дифференциальная диагностика периферического и цен-
трального головокружения не так трудна. Для правильного
определения уровня поражения вестибулярного анализатора
необходимы некоторые анатомические знания.
91 Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы
Периферический отдел вестибулярного
анализатора
Внутреннее ухо является периферической частью двух органов
чувств – слухового и вестибулярного аппаратов. В тех случа-
ях, когда у пациента головокружение возникает в сочетании
со слуховыми симптомами, речь идет о периферическом или
сочетанном головокружении.
В ухе различают 3 отдела: наружное ухо, среднее ухо
и внутреннее ухо. Внутреннее ухо функционально состоит
из 2 частей: улитки, воспринимающей звуковые колебания,
и системы преддверия и полукружных каналов, обеспечи-
вающих равновесие тела. В поддержании равновесия также
принимают участие зрительный анализатор, мозжечок, глубо-
кое мышечное чувство. Наружное и среднее ухо составляют
звукопроводящий аппарат, доставляющий звуковые колебания
к улитке. Среднее ухо, как у взрослых, так и у детей, часто
бывает подвержено воспалительным заболеваниям.
Знание анатомических особенностей наружного и среднего
уха не имеет большого значения для врача-невролога, однако
необходимо помнить, что снижение слуха может иметь не толь-
ко нейросенсорный, но и кондуктивный характер, связанный
с нарушением звукопроведения в наружном и среднем ухе
(серная пробка, перфорация барабанной перепонки, воспаление
среднего уха, отосклероз и др.). Эти слуховые нарушения, как
правило, не сопровождаются головокружением.
Полость среднего уха граничит с важными анатомическими
структурами:
• внутренней сонной артерией – ВСА (возможны сильные
кровотечения при ее повреждении);
• средней черепной ямкой и височной долей мозга (возможен
переход воспалительного процесса на мозговые оболочки,
развитие абсцесса мозга);
• фаллопиевым каналом, в котором проходит лицевой нерв;
он вовлекается в процесс воспаления среднего уха или
10Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы 1
повреждается холестеатомой, опухолью, хирургическим
вмешательством на среднем ухе;
• наружной стенкой лабиринта (развитие лабиринтита при
травме или распространении воспалительного процесса);
• внутренним ухом, функция которого может изменяться
в отдаленном периоде после перенесенного отита.
Нейросенсорное снижение слуха может быть обусловлено
нарушением функции структур улитки и центральных отделов
слухового анализатора на уровне от ствола до височной коры
головного мозга. На ранних этапах развития сосудистой пато-
логии головного мозга (начальные проявления недостаточности
кровообращения головного мозга) слуховые симптомы воз-
никают в результате нарушения микроциркуляции в конечных
сосудах ВБС, кровоснабжающих внутреннее ухо.
Периферический отдел вестибулярного анализатора распо-
ложен в пирамиде височной кости и состоит из 3 полукруж-
ных каналов, расположенных в 3 взаимоперпендикулярных
плоскостях, и отолитового аппарата, к которому относятся
два перепончатых органа: саккулюс (мешочек) и утрикулюс
(маточка).
Вся система внутреннего уха заполнена жидкостью – эндо-
лимфой, между перепончатым и костным лабиринтом остается
пространство, которое заполнено перилимфой. Перилимфа
по химическому составу близка к цереброспинальной жидкости
(ЦСЖ), с которой она сообщается через водопровод улитки.
Вестибулярный рецептор, как в полукружных каналах, так
и в отолитовом аппарате, представлен двумя типами нейро-
сенсорных клеток, отличающихся по составу и расположе-
нию клеточных органелл, а также по форме окончаний нерв-
ных волокон. Эти клетки при помощи синапсов соединяются
с афферентными и эфферентными нервными волокнами.
В каждом полукружном канале имеется ампулярный гре-
бень, покрытый студенистой массой, в которой располагаются
волосковые рецепторные клетки. Более высокоорганизованные
клетки 1-го типа локализуются на вершине ампулярного гребня,
111 Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы
а клетки 2-го типа – на склонах гребня. Считается, что клет-
ки 2-го типа реагируют на более сильные раздражения всего
эпителия, а клетки 1-го типа более чувствительны и реагируют
на возбуждение более ограниченной области (Wersall J., 1956).
В каждом из органов отолитового аппарата также имеется
чувствительный эпителий с короткими волосками, к которому
подходят концевые нервные волокна вестибулярного нерва.
Над этими клетками находятся микроскопические кристал-
лические образования из солей кальция – отолиты. Отолиты
спаяны между собой отолитовой мембраной, которая скользит
и деформирует волосковые клетки.
Отолитовый аппарат реагирует на прямолинейное ускорение
и отклонение по вертикали, полукружные каналы – на угловые
ускорения в любой из трех плоскостей.
Необходимо отметить, что между полукружными каналами
и отолитовым аппаратом существует реципрокное взаимодей-
ствие, которое имеет клиническое значение (при раздражении
полукружных каналов происходит угнетение отолитового аппа-
рата, и наоборот).
От рецепторных образований лабиринта начинаются нерв-
ные волокна, передающие возбуждение в ЦНС. Эти волок-
на являются дистальными отростками биполярных клеток
вестибулярного ганглия (ганглия Скарпы) – первых нейронов
анализатора, которые формируют периферическую часть
вестибулярного нерва.
Вестибулярный нерв делится на две ветви – верхнюю и ниж-
нюю. Верхняя ветвь вместе с лицевым нервом проходит во
внутреннем слуховом проходе и иннервирует передний и лате-
ральный полукружные каналы, а также пятно утрикулюса,
а нижняя ветвь идет со слуховым нервом к заднему полукруж-
ному каналу и саккулюсу (рис. 1.1).
Поражения верхнего отдела вестибулярного нерва или нару-
шение кровотока в передней вестибулярной артерии затрагива-
ют латеральный и передний полукружные каналы и утрикулюс,
но не затрагивают задний полукружный канал и саккулюс.
12Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы 1
Нервные волокна
утрикулюса
Вестибулярный
ганглий Скарпы
Лицевой
нерв
Слуховая
порция
VIII ЧН
Спиральный
Нервные волокна ганглий
от переднего,
латерального Улитка
и заднего полу-
кружных каналов Нервные
волокна
Круглое окно саккулюса
Рис. 1.1. Иннервация лабиринта. Верхняя порция вестибулярного
нерва иннервирует передний и латеральный полукружные каналы
и утрикулюс, нижняя порция – задний полукружный канал и саккулюс.
Однако при отрыве от желатинозной мембраны утрикулюса
отолиты могут оседать только в заднем полукружном канале,
что приводит к возникновению доброкачественного позицион-
ного пароксизмального головокружения (ДППГ).
Нижняя вестибулярная ветвь, включающая нервные волокна
пятна саккулюса, принимает небольшую веточку от основной
части улитки, что обусловливает возможность раздражения
вестибулярного аппарата в ответ на громкий звук.
Вестибулярный ганглий расположен во внутреннем слухо-
вом проходе. Проксимальные отростки его клеток формируют
центральную часть вестибулярного нерва, который, выходя
из внутреннего слухового прохода между мозжечком и мостом,
направляется к вестибулярным ядрам продолговатого мозга.
Вестибулярный нерв вместе со слуховой порцией VIII ЧН
полностью миелинизируется на ранних стадиях развития плода,
значительно раньше других сенсорных систем. Демиелинизи-
рующие заболевания головного мозга сопровождаются вести-
131 Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы
булярными и слуховыми нарушениями, обусловленными вовле-
чением в процесс демиелинизации корешка VIII ЧН в области
вхождения его в ствол мозга, а также проводящих путей.
Центральный отдел вестибулярного
анализатора
Структуры центральной части вестибулярного анализатора рас-
положены вне височной кости, внутри черепа. К ним относятся:
• внутристволовая часть VIII ЧН до вестибулярных ядер;
• вестибулярные ядра в продолговатом мозге и мозжечке;
• слуховые и вестибулярные проводящие пути головного
мозга;
• височная зона коры головного мозга.
В ЦНС вестибулярный анализатор имеет очень обширные
связи, что обеспечивает его влияние на организм, сходное
с X ЧН, который регулирует всю вегетативную нервную систе-
му организма на периферии, в то время как преддверно-улит-
ковый нерв обеспечивает глобальность влияния на организм
в пределах ЦНС. Именно поэтому вестибулярные нарушения
сопровождаются головокружением, нистагмом, тошнотой, рво-
той, нарушением равновесия.
Вестибулярные ядра
Афферентные волокна вестибулярного ганглия направляются
к мозговому стволу и проходят между нижней ножкой мозжечка
и нисходящим корешком тройничного нерва. Восходящая ветвь
вестибулярного нерва завершается в ядрах Бехтерева, в ядре
покрышки мозжечка, клочке (flocculus) и коре мозжечка, нисхо-
дящая ветвь завершается в ядрах Швальбе, Роллера и Дейтерса,
находящихся под дном IV желудочка. Между вестибулярны-
ми ядрами той и другой стороны проходят комиссуральные
волокна, осуществляющие реципрокное взаимодействие, что
способствует центральной вестибулярной компенсации при
периферическом поражении.
Выделяют 4 основных вестибулярных ядра (рис. 1.2).
14Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы 1
Верхнее
вестибулярное Латеральное
ядро Передний
вестибулярное полукружный
ядро канал
Вестибулярная Латеральный
порция VIII ЧН Задний полукружный
полукружный канал
канал
Медиальное Нижнее Саккулюс Утрикулюс
вестибулярное вестибулярное
ядро ядро
а б
Рис. 1.2. Вестибулярный нерв и проекция четырех вестибуляр-
ных ядер. Полукружные каналы проецируются преимущественно
на верхние отделы вестибулярного ядерного комплекса, отолито-
вые органы – на его каудальную часть. а – вестибулярные ядра
ствола головного мозга; б – представительство вестибулярных
рецепторов в ганглии Скарпы.
1. Медиальное ядро Швальбе состоит из клеток средних
и малых размеров. Это наиболее важное вестибулярное ядро,
оно располагается около ядра Дейтерса, медиально по направ-
лению к изгибу лицевого нерва и к ядру отводящего нерва,
а сверху достигает ядра Бехтерева. Волокна и пути от ядра
Швальбе направляются в восходящем направлении к глазо-
двигательным ядрам, красному ядру, таламусу.
2. Латеральное ядро Дейтерса расположено в наружном
углу вестибулярной области, состоит из разных клеток, в том
числе крупных мультиполярных, которые локализованы пре-
имущественно в каудальной части ядра.
3. Верхнее ядро Бехтерева расположено на боковой стенке
IV желудочка, над ядром Дейтерса, между нижней ножкой моз-
жечка и нисходящим корешком тройничного нерва, на уровне
изгиба лицевого нерва. Ядро образовано из клеток средних
и малых размеров. Волокна, исходящие из него, образуют
пути в дорсомедиальном и вентролатеральном направлениях
и считаются началом вестибулярного пути к среднему мозгу.
151 Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы
4. Нижнее ядро Роллера. Большинство клеток этого ядра
имеют малые и средние размеры и похожи на клетки медиаль-
ного ядра.
Кроме того, выделяют вестибулярные клеточные группы x,
y, z, парасолитарное ядро, ядро покрышки мозжечка, которое
находится над IV желудочком мозга и соответствует средней
доле мозжечка, внутрикорешковое ядро.
Центральная проекция горизонтального полукружного кана-
ла преобладает в верхнем комплексе вестибулярных ядер
(медиальные и верхние ядра), тогда как отолитовые органы
проецируются в каудальной порции вестибулярных ядер (лате-
ральные и нижние ядра). Этим объясняется преобладание
отолитовых симптомов и знаков (наклон туловища и разно-
стояние глазных яблок) у пациентов с локализацией инфаркта
в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга (синдром
Валленберга–Захарченко). Существуют проекции лабиринта
и на мозжечок, поэтому некоторые фокальные церебеллярные
инфаркты имитируют периферическую лабиринтную дис-
функцию.
Проводящие системы стволовых
вестибулярных ядер (рис. 1.3)
Особенностью ядерного вестибулярного комплекса является
большое количество связей с различными анатомическими
структурами мозга. Эти связи обеспечивают влияние вестибу-
лярного аппарата на поперечнополосатые мышцы и гладкую
мускулатуру, произвольные движения глаз, на вегетативную
нервную систему, обусловливая комплекс вестибулярных реф-
лексов, обеспечивающих функцию равновесия.
1. Вестибулоспинальный путь – наиболее значительная
связь вестибулярного анализатора осуществляется со спинным
мозгом. Волокна его начинаются от ядра Дейтерса, направ-
ляются в ретикулярную формацию, за заднюю оливу, затем
огибают VII ЧН и спускаются вниз в составе передних рогов
спинного мозга на всем его протяжении. В ядро Дейтерса вхо-
16Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы 1
18
17
19
Поле 8
Таламус
Глазодвигательный
нерв (III)
Красное Блоковый
ядро нерв (IV)
Отводящий
нерв (VI)
Узелок
Ядро
шва
Медиальный
продольный пучок
Клочок
Кортико-
спинальный путь Вестибулярные ядра
Вестибулоспи-
нальный путь
Клиновидный
пучок Блуждающий
нерв (X)
Спиномозжечко-
вый путь
Мышцы шеи
Рис. 1.3. Вестибулярные ядра и их связи.
171 Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы
дят большие группы волокон из мозжечка, играющие важную
роль в регуляции моторной функции.
2. Вестибулоглазодвигательные связи. Вестибулярные
и глазодвигательные ядра тесно связаны между собой. Непере-
крещенные волокна, идущие к заднему продольному пучку,
имеют восходящее направление, занимают самую наружную
часть заднего продольного пучка и достигают ядра глазодвига-
тельного нерва. Основные связи вестибулярных ядер с III ЧН –
перекрещенные. Нисходящие волокна лучше всего представ-
лены в шейном отделе спинного мозга.
Волокна, исходящие из ядра Бехтерева, – прямой путь
к ядрам III и IV ЧН в среднем мозге.
3. Вестибуломозжечковые пути бывают двух видов: аффе-
рентные и эфферентные. Афферентные вестибуломозжечковые
пути (перекрещенные и неперекрещенные) берут свое начало
из медиального ядра, проходят через ядро покрышки и дости-
гают коры полушарий мозжечка. Эфферентные пути также
представлены перекрещенными и неперекрещенными волокна-
ми. Из эфферентных вестибуломозжечковых нервных волокон
образуются три пучка: один, идущий к вестибулярным ядрам,
другой – к заднему продольному пучку и ретикулярной форма-
ции и третий – к передним рогам спинного мозга. В последнее
время считается установленным, что вестибулярные волокна
мозжечка направляются и к красному ядру, и к таламусу.
4. Вестибулоретикулярные связи – настолько тесные,
что правильно говорить о едином вестибулярном комплексе
продолговатого мозга и моста, в который входят вестибуляр-
ные ядра и нейроны ретикулярной формации, которая играет
важную роль в передаче вестибулярных импульсов другим
системам, осуществляя реципрокное торможение.
5. Вестибулокортикальные связи. Доказательством корко-
вого представительства вестибулярного анализатора является
возникновение головокружения с точным субъективным ощу-
щением вращения в определенной плоскости, хотя связи вести-
булярного аппарата с корой головного мозга мало изучены.
18Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы 1
Кровоснабжение лабиринта
Вестибулярные рецепторы кровоснабжаются передней и задней
артериями лабиринта, которые являются ветвями внутренней
слуховой артерии. Последняя в 70% случаев отходит от перед-
ней нижней мозжечковой артерии (ПНМА), а в 30% случаев –
от задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Начинаясь
от базилярной артерии, ПНМА направляется спереди назад,
перекрещивая преддверно-улитковый нерв, образует петли
и кольца и заканчивается внутренней слуховой артерией.
Иногда внутренняя слуховая артерия отходит от базилярной
артерии (рис. 1.4). Во внутреннем слуховом проходе могут
образовываться сосудистые петли, которые у ряда больных
на фоне повышения артериального давления (АД) могут явить-
ся причиной головокружения и даже внезапного падения.
На рисунке 1.5 представлены схемы взаимоотношений
ПНМА и внутренней слуховой артерии. У ряда больных нару-
шение слуха, шум в ухе и головокружение возникают в резуль-
тате сдавления нерва сосудистыми петлями внутренней слухо-
Саккулюс Передний
полукружный канал
Передняя
вестибулярная артерия
Утрикулюс
ПНМА Горизонтальный
полукружный
канал
Внутренняя
слуховая артерия
Общая
слуховая
артерия
Задний
Улитка полукружный
канал
Задняя
вестибулярная
артерия
Рис. 1.4. Кровоснабжение лабиринта.
191 Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы
1 2 3 4
а б
2 5 6
7
в г
Рис. 1.5. Сосудистые петли и варианты (а–г) взаимоотношений
между ПНМА и внутренней слуховой артерией. 1 – базилярная
артерия; 2 – ПНМА; 3 – две ветви внутренней слуховой артерии;
4 – извитой ход ПНМА; 5 – две внутренние слуховые артерии,
которые берут начало от разных мозжечковых артерий; 6 – ЗНМА;
7 – ПНМА петлеобразной формы.
вой артерии в области мостомозжечкового угла (ММУ) или
внутреннего слухового прохода.
Краткие сведения о физиологии
вестибулярного анализатора
Адекватными раздражителями рецепторов полукружных кана-
лов и отолитового аппарата являются ускорения, центробежные
силы и гравитация. Многими экспериментальными работами
доказано, что ток эндолимфы и отклонения купулы, возника-
ющие под влиянием ускорения, а также смещение отолитовой
мембраны являются факторами раздражения чувствительного
эпителия полукружных каналов и отолитового аппарата.
С.А.Винниковым и Л.К.Титовой была выявлена высокая
активность холинэстеразы в области гребешков полукруж-
20Анатомо-физиологические предпосылки патологии вестибулярной системы 1
ных каналов, что послужило основанием считать, что пере-
дача нервного возбуждения в синапсах гребешка происходит
посредством холинергического механизма.
В последние годы доказана важнейшая роль гистаминергиче-
ской системы в реализации функции вестибулярного анализато-
ра. Доказано, что сосудистая регуляция внутреннего уха и цен-
тральных отделов вестибулярной системы осуществляется при
помощи гистамина. Гистамин участвует в передаче нервного
импульса, взаимодействуя с тремя типами гистаминовых рецеп-
торов – постсинаптических (Н1 и Н2) и пресинаптических (Н3).
Механическое раздражение рецепторных вестибулярных
клеток трансформируется субклеточными субстратами в нерв-
ный импульс. Вестибулярные клетки обладают в состоянии
покоя мембранным потенциалом, который поддерживается
благодаря наличию натриево-калиевого насоса. От отдельных
волокон ампулярных нервов можно отводить акционные потен-
циалы, которые повышаются при ускорении.
Одна из наиболее существенных особенностей вестибуляр-
ных рецепторов состоит в том, что у них практически не суще-
ствует нижнего порога возбудимости. Малейшее отклонение
купулы или отолитовой мембраны приводит к изменению пото-
ка информации. Другой существенной особенностью вестибу-
лярных рецепторных клеток является почти полное отсутствие
их адаптации и утомления.
В нормальных физиологических условиях большая часть
чувствительных клеток внутреннего уха раздражается одно-
временно, сильнее раздражаются те, что расположены ближе
к плоскости вращения. Импульсы из лабиринта попадают в гомо-
латеральные вестибулярные ядра и оттуда проводятся в контра-
латеральную ретикулярную формацию. Посредством ретикуляр-
ной формации осуществляется реципрокное взаимоотношение
между правыми и левыми вестибулярными ядрами ствола. Очень
тесные и сложные взаимоотношения между вестибулярными
ядрами и ретикулярной формацией объясняются и отсутствием
четкой морфологической границы между ними.
21ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОДХОДЫ К ПАЦИЕНТАМ
2 С ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ
Пациенты, используя термин «головокружение», описывают
широкий спектр ощущений, отражающих различные механиз-
мы его возникновения. Несмотря на современные возможности
нейровизуализации и вестибулярных тестов, важным инстру-
ментом в диагностике пациентов с головокружением остается
сбор анамнеза заболевания. При встрече с пациентом необхо-
димо, чтобы он описал свои ощущения (когда головокружение
началось, как долго оно продолжалось, как часто повторялось
и какие другие симптомы его сопровождали).
Пресинкопальное (предобморочное)
головокружение
Больные с обмороками или пресинкопальными состояниями
ссылаются на ощущение легкости в голове, при котором нет
иллюзии движения ни самого больного, ни окружающей среды.
Условия, при которых развиваются обмороки и сопровождаю-
щие их состояния, представлены на рисунке 2.1.
Механизм развития пресинкопальных состояний заключа-
ется в уменьшении мозгового кровотока. Когда церебральный
кровоток замедляется, пациенты ощущают легкое голово-
кружение, когда он нарастает, то головокружение проходит.
Однако легкое головокружение в редких случаях может быть
симптомом локальной окклюзии сосудов в каротидной или
вертебрально-базилярной системе.
22Отоневрологические подходы к пациентам с головокружением 2
Пресинкопальное головокружение
Вазодепрессорный
Кардиальные Ортостатическая Гипо- Гипер-
эффект, рефлекторная
причины гипотензия гликемия вентиляция
брадикардия
Кардиомиопатия Уменьшение объема циркулирующей крови
Аортальный стеноз Вазодилататоры
Констриктивный перикардит Гипотензивные препараты
Аритмия и другие Анафилаксия
нарушения проводимости Шок
Центральная или периферическая
автономная дисфункция
Рис. 2.1. Возможные причины развития обмороков.
Ортостатическая гипотензия
Наиболее частой причиной обмороков является резкое падение
систолического АД при переходе из горизонтального положе-
ния в вертикальное. Диагноз может быть подтвержден при
помощи измерения АД и пульса в положениях лежа и стоя.
Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст. в верти-
кальном положении по сравнению с горизонтальным считается
аномальным. Электрокардиографический мониторинг помогает
исключить гипотензию, вызванную аритмией. Очень важна
оценка анемии и поиск признаков объемных кровопотерь.
Снижение уровня систолического АД приводит к уменьше-
нию церебрального перфузионного давления. Это объясняет,
почему большинство пациентов испытывают головокружение
или обмороки в положении стоя.
В некоторых случаях ортостатическая гипотензия может
быть обусловлена гравитационным механизмом перераспре-
деления крови в конечностях и сосудистой сети внутренних
органов, когда пациент стоит, а также ношением компресси-
онных чулок или колгот, снижением потребления соли (диета).
Ортостатическая гипотензия может развиться при острой
кровопотере, сопровождающейся уменьшением объема цир-
кулирующей крови, на фоне приема диуретиков или гипотен-
232 Отоневрологические подходы к пациентам с головокружением
зивных препаратов. К этим факторам особенно чувствительны
пожилые пациенты. Реже ортостатическая гипотензия имеет
центральные нейрогенные причины или связана с автономной
дисфункцией.
Выявление автономной дисфункции показано в тех случаях,
когда нет какой-либо другой причины: диабета, амилоидоза,
порфирии или признаков синдрома Шая–Дрейджера – наслед-
ственной миелоэнцефалопатии, симптомами которой являются
ортостатическая гипотензия, расстройство мочевыделения,
ангидроз, прогрессирующее нарушение кортикоспинального
тракта и мозжечка, слабость и атрофия мышц. При морфо-
логическом исследовании у пациентов обнаруживается пора-
жение дорсальных ядер блуждающего нерва с последующим
уменьшением числа преганглионарных клеток латерального
межуточного вещества спинного мозга.
Головокружение, обусловленное
кардиальной патологией
Кардиоваскулярные случаи пресинкопальных головокружений
сопровождаются симптомами, идентичными тем, что и при
ортостатической гипотензии, но они проявляются в положении
сидя, реже лежа. Головокружение ассоциируется с физиче-
ским и эмоциональным напряжением, болью, сердцебиением,
сердечными шумами при аускультации или нарушениями
на электрокардиограмме, которые побуждают провести иссле-
дование сердечно-сосудистой системы больного. Причиной
пресинкопальных состояний или приступов головокружения
могут быть нарушения сердечного ритма, кардиомиопатия,
перикардит и аортальный стеноз.
Клинический пример
Мужчина 64 лет жалуется на 30-секундные эпизоды головокру-
жения, которые он ощущает как легкие обмороки. Локальной
неврологической симптоматики не выявлено. Головокружение
появлялось периодически в течение 6 мес., в последнее время
24Вы также можете почитать
