Шейная спондилогенная миелопатия: диагностика, лечение, прогноз
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
Шейная спондилогенная миелопатия: диагностика, лечение, прогноз
Асп. М.А. ХИТЬ1, д.м.н. А.О. ГУЩА2, д.м.н. Г.А. ЩЕКУТЬЕВ 1, С.С. НИКИТИН3
1 2
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» (дир. — акад. РАН и РАМН А.Н. Коновалов) РАМН; ФГБУ НЦН РАМН;
3
ГУ НИИ ОПиПФ РАМН, Москва
Cervical spondylogenic myelopathy: evaluation, treatment, prognosis
M.A. KHIT, A.O. GUSHCHA, G.A. SCHEKUTIEV , S.S. NIKITIN
Проведен анализ имеющихся данных по патофизиологии, диагностике, дифференциальной диагностике шейной
спондилогенной миелопатии, лечению и исходам, а также роли нейрофизиологического обследования в
периоперационном периоде.
Ключевые слова: шейная спондилогенная миелопатия, патофизиология развития, нейрофизиологические критерии
шейной спондилогенной миелопатии.
The authors present a review of literature focusing on state-of-art of surgical management of cervical spondylogenic myelopathy
(CSM). Pathophysiology of CSM, evaluation and differential diagnosis are also described. Special attention is given to the value
of neurophysiological aspects in pre- and postoperative examination.
Key words: cervical spondylogenic myelopathy, pathophysiology, neurophysiological criteria.
Шейная спондилогенная миелопатия (ШСМ) стинки и прилегающие части тел позвонков [35, 42]
является одной из наиболее частых причин дис- с компенсаторным развитием субпериостальной
функции спинного мозга, а также спастического те- костной ткани, что приводит к формированию осте-
тра- и парапареза нетравматичского характера у лю- офитов вдоль вентральной части позвоночного ка-
дей старшего возраста [65], что было продемонстри- нала [42]. Их образование увеличивает площадь
ровано в одной из клинических серий, где у 23,6% концевых пластин, что стабилизирует гипермобиль-
всех пациентов возникшие симптомы нетравмати- ные вследствие потери ткани диска позвонки [42,
ческой дисфункции спинного мозга были обуслов- 43, 64, 65]. Возникающая вследствие компрессии
лены именно ШСМ [45]. Основным патофизиоло- ишемия спинного мозга подтверждается в экспери-
гическим механизмом развития данного синдрома ментальных моделях на животных [21]. Показано,
является ишемия спинного мозга вследствие его что гистопатологические изменения затрагивают не
компрессии [5] дегенеративно-измененными струк- только серое, но и белое вещество спинного мозга и
турами шейного отдела позвоночника. По мере ста- являются следствием поражения микроциркулятор-
рения диски теряют воду, фрагментируются и смор- ного русла [9]. Снижение кровообращения может
щиваются; этот процесс начинается в пульпозном явиться результатом как стаза в пиальных сосудах,
ядре, в результате чего центральные анулярные пла- так и компрессии крупных сосудов (например, пе-
стины фиброзного кольца смещаются внутрь, а на- редней спинальной артерии), а также венозного за-
ружная часть фиброзного кольца — кнаружи. При стоя [43]. Необходимо отметить, что олигодендро-
аутопсии пациентов с ШСМ дегенеративные изме- глия особенно подвержена гипоксии, что обуслов-
нения межпозвонкового диска микроскопически ливает при ШСМ раннюю демиелинизацию корти-
проявляются разволокнением, образованием ще- ко-спинального тракта [7, 48]. Нарушение клеточ-
лей, накоплением липофусцина, оссификацией и ного метаболизма, повреждение клетки свободны-
сморщиванием диска. Из-за дегенерации диска воз- ми радикалами и апоптоз относят также к факторам,
растает механическая нагрузка на конечные пла- играющим далеко не последнюю роль в патофизио-
© Коллектив авторов, 2012 e-mail:MHit@nsi.ru
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 3, 2012 75ОБЗОРЫ
логии развития ШСМ. Дегенеративный кифоз и су- В ряде исследований [25, 43, 44, 59] было показано,
блюксация, врожденно суженный позвоночный ка- что хирургическое лечение необходимо в случае не
нал (10—13 мм), оссификация передней продольной только прогрессирующего неврологического ухуд-
связки, а также гипертрофия крючковидных отрост- шения, но и минимально выраженной клинической
ков тела позвонка, нередко вызывающая компрес- картины миелопатии. Тем не менее в своей обзор-
сию спинномозгового корешка в вентролатераль- ной работе I. Fouyas и соавт. [26] отмечают отсут-
ной части межпозвонкового отверстия, усугубляют ствие достоверных данных, свидетельствующих о
клиническую картину ШСМ [3, 24, 43, 49, 64]. Сле- том, что миелопатия будет обязательно иметь про-
дует добавить, что к факторам, связанным с повы- грессирующий характер течения у неоперирован-
шенным риском шейного спондилеза, относят: по- ных пациентов [26].
вторяющиеся производственные травмы (перенос Данные, полученные в недавних исследованиях,
тяжестей с нагрузкой по оси позвоночника), куре- довольно противоречивы. Z. Kadanka и соавт. [30]
ние и генетическую предрасположенность [49, 61, провели проспективное рандомизированное иссле-
64]. дование пациентов с умеренной и тяжелой миело-
Клиническая картина и течение ШСМ
патией. Сравнение результатов консервативного и
хирургического лечения показало, что к 3-му году
Симптоматика ШСМ отражает дисфункцию наблюдения ни в одной из групп не произошло су-
верхнего мотонейрона, поражение пирамидных щественного ухудшения по шкале JOA. Таким обра-
трактов и задних столбов спинного мозга, проявля- зом, результаты консервативного подхода и хирур-
ется повышением глубоких сухожильных рефлек- гического лечения могут быть одинаковыми, по
сов, клонусом стопы/надколенника, симптомами крайней мере, к 3 годам наблюдения, что может яв-
Бабинского и Хоффмана, спастичностью в нижних ляться аргументом в пользу выжидательной страте-
конечностях и, как следствие, нарушением походки гии. С другой стороны, отличные результаты хирур-
[65]. Градация выраженности нарушения походки гического лечения пациентов с ШСМ были проде-
является основой широко применяемой в настоя- монстрированы во многих работах, хотя большин-
щий момент шкалы оценки тяжести ШСМ, разра- ство из этих исследований имеют низкий класс до-
ботанной E. Nurick (цит. по [11]). казательности и не включают контрольные группы
Исследование походки также является важной пациентов, леченных нехирургически. P. Sampath и
составляющей при оценке выраженности ШСМ по соавт. [56] в проспективном нерандомизированном
шкале японской ортопедической ассоциации (JOA) исследовании с участием 503 пациентов с ШСМ
[17]; S. Hukuda, 1985), наиболее часто применяемой установили, что оперативное вмешательство значи-
в модифицированном варианте по E. Benzel и соавт. тельно улучшает функциональный статус пациентов
[11]. В сравнении со шкалой Nurick шкала JOA более в сравнении с консервативным лечением, хотя па-
специфично оценивает моторную функцию, чув- циенты, получавшие его, исходно имели более мяг-
ствительность, а также состояние тазовых функций кую симптоматику.
(мочеиспускание). Высокая надежность шкалы JOA Также было отмечено, что у пациентов с умерен-
подтверждается при оценке как одним, так и не- ной ШСМ консервативное лечение не влияет на не-
сколькими исследователями [63]. врологический исход, функциональный статус и бо-
Другими методами оценки тяжести ШСМ явля- левой синдром, однако при этом значительно сни-
ются шкала Cooper и шкала Harsh; качество жизни жается способность выполнять повседневные виды
пациентов с ШСМ может быть оценено с использо- деятельности. В то же время хирургическое лечение
ванием теста Medical outcomes study short form-36. приводило к улучшению функционального статуса
Основными жалобами при ШСМ являются: нару- и снижению болевого синдрома, впрочем, мало
шение походки, слабость и неловкость в ногах, па- влияя на неврологический исход ШСМ. При срав-
рестезии в руках. Также может иметь место острая нении групп хирургического и консервативного ле-
пронизывающая боль в руках с латеральной и меди- чения установлено, что пациенты, подвергшиеся
альной сторон [26, 65]; неловкость при выполнении оперативному вмешательству, имели лучший исход,
тонких движений проявляется ухудшением почер- несмотря на большое количество неврологических
ка, трудностями при застегивании одежды [24, 42, симптомов и более низкий функциональный статус.
43]. Вышеуказанные жалобы развиваются испод- Исходя из результатов этих исследований, можно
воль и в начальных стадиях заболевания могут но- сказать, что клиническое течение ШСМ вариабель-
сить преходящий характер. Несмотря на неуклон- но от случая к случаю, затрудняя точное прогнози-
ное ухудшение функционального статуса пациента рование исхода заболевания. Тем не менее, если
[43], темп и паттерн прогрессии заболевания могут умеренные симптомы имеют место, то улучшение
значительно варьировать в разных группах пациен- состояния пациента с большей вероятностью насту-
тов, зачастую определяя задержку в проведении хи- пит после хирургического вмешательства, нежели
рургической декомпрессии спинного мозга [51]. без лечения [24].
76 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 3, 2012Нейровизуализационная картина ШСМ тивности. Выявление патологических электромио-
Магнитно-резонансная томография (МРТ) яв- графических феноменов, как то: наличие спонтан-
ляется методом выбора при оценке состояния спин- ной активности в виде положительных острых волн,
ного мозга у пациентов с предполагаемой ШСМ [9]. потенциалов фибрилляций, а также высокоампли-
МРТ позволяет четко визуализировать спинной тудных, увеличенных по длительности двигатель-
мозг, субарахноидальное пространство и изменения ных единиц, увеличение полифазии двигательных
их структуры при экстрадуральной патологии [10]. единиц всегда ставит под вопрос диагноз ШСМ [1,
Так, L. Teresi и соавт. [58] показали, что 57% паци- 4, 30]. Ряд заболеваний может иметь сходную с
ентов старше 64 лет имеют протрузию межпозвон- ШСМ клиническую картину, что в отсутствие адек-
ковых дисков, а в 24% случаев выявляются МРТ- ватной дифференциальной диагностики может при-
признаки компрессии спинного мозга. Компьютер- водить к неоправданному хирургическому вмеша-
ная томография имеет большие возможности, чем тельству [18, 45, 55, 65, 66]. К широко используемым
МРТ, в отображении костных структур и, следова- нейрофизиологическим методам обследования от-
тельно, является более чувствительным методом носятся: соматосенсорные вызванные потенциалы
при выявлении остеофитов и другой дегенератив- (ССВП), призванные оценивать состояние аффе-
ной костной патологии. рентных путей, транскраниальная магнитная сти-
Миелография выявляет компрессию корешков, муляция (ТМС) для определения проведения по
нервов и текального мешка, являясь высокоспеци- кортико-спинальному тракту и электронейромио-
фичным методом в оценке интрадурального про- графия для исследования проводимости по нерву.
странства и границ межпозвонковых дисков. Впро- Начиная с 80-х годов прошлого века ССВП при-
чем, ввиду инвазивности методики она остается ре- меняются для выявления дисфункции задних стол-
зервной. бов спинного мозга при шейном спондилезе. Изме-
Рентгенография шейного отдела позвоночника нения амплитудно-временных параметров компо-
является простым и незатратным методом обследо- нентов N13, N20 ССВП отражают степень дисфунк-
вания, однако высокая частота встречаемости рент- ции афферентных путей спинного мозга и не зави-
генологических признаков спондилеза у пациентов сят от наличия радикулопатии при шейном спонди-
старшего возраста и сходная рентгенологическая лезе. Компонент N13 является, по мнению ряда ав-
картина поражения шейного отдела у пациентов с торов [2, 28], ответом задних рогов и отражает дис-
симптоматикой и без таковой ограничивают значи- функцию центрального серого вещества. Известно,
мость этого метода [24]. что изменение компонента N13 при сохранных ком-
Развитие методов МРТ-диагностики значитель- понентах P14 и N20 возникает при заболеваниях,
но расширяет возможности раннего выявления поражающих центральное серое вещество спинного
ШСМ, дает существенную информацию о тяжести и мозга без вовлечения задних столбов, например,
степени изменений нервных структур, однако вари- при сирингомиелии на шейном уровне, интраме-
абельность нейровизуализационных изменений не дуллярных опухолях [8, 18, 19, 53]. Дальнопольный
всегда соответствует степени неврологического де- компонент P14, генерируемый на уровне медиаль-
фицита. Более того, нередки ситуации, при кото- ной петли, характеризует восходящую проводи-
рых клиническая картина не соотносится с уровнем мость по задним столбам спинного мозга до нижних
компрессиии спинного мозга, что требует дополни- отделов ствола мозга. Увеличение его латентности
тельных методов исследования и дифференциаль- может возникать и при фокальных изменениях в ве-
ного диагноза. В этих случаях незаменимую роль ществе спинного мозга, например при рассеянном
играют методы нейрофизиологической оценки склерозе [40, 41, 60, 61].
функционального состояния проводящих путей D. Restuccia определил несколько принципи-
спинного мозга [5, 57]. альных изменений в ССВП, возникающих при шей-
ной миелопатии. Во-первых, снижение амплитуды
Нейрофизиологические методы диагностики ШСМ компонента N13 является наиболее частым измене-
В ряде работ [6, 24] методики электрофизиоло- нием при записи ССВП со срединного, локтевого и
гического обследования использовались как для лучевого нервов. При этом снижение амплитуды
дифференциальной диагностики, так и для оценки компонента N13 при стимуляции лучевого и сре-
исхода хирургического лечения миелопатии. Наря- динного нервов в большей степени, чем с локтевого
ду с методами оценки состояния спинного мозга для нерва, коррелировало с радиологической картиной
дифференциальной диагностики, по-прежнему, ис- поражения спинного мозга преимущественно на
пользуются стандартные электрoнейромиографи- уровне СV—CVI. Во-вторых, увеличение латентности
ческие методы. Так, при помощи игольчатой мио- дальнопольного компонента Р14 является более
графии осуществляется оценка параметров потен- чувствительным маркером нарушения проведения
циалов двигательных единиц и мышечных волокон по задним столбам, чем корковый ответ N20 или ин-
с регистрацией спонтанной (денервационной) ак- тервал N13—N20. Данный интервал учитывает ско-
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 3, 2012 77ОБЗОРЫ
рость передачи импульса на уровне не только меди- ные были подтверждены при гистологическом и ги-
альной петли, но и таламокортикальных волокон, стохимическом анализах аутопсийного материала
что может обусловливать изменение формы N20 больных ШСМ, показавших активный апоптоз
при любом интракраниальном замедлении проведе- нервных клеток в спинном мозге при его длитель-
ния. Более того, ресинхронизация восходящих им- ной компрессии, такие же данные были получены
пульсов на уровне интракраниальных путей может на модели крыс с хронической компрессией спин-
обусловливать нормальный N20 ответ при изменен- ного мозга [62].
ном компоненте Р14 [52, 54]. Оценивая прогности- При стимуляции моторной коры многочислен-
ческую значимость ССВП в хирургическом лечении ные импульсы передаются на мотонейроны спинно-
ШСМ, D. Restuccia установил, что клиническое го мозга и для того, чтобы в мотонейроне возник по-
улучшение после шейной ламинопластики по типу тенциал действия, требуется временная и простран-
«открытой двери» (open door) более существенным ственная суммация импульсов [20, 28]. Если коли-
было у пациентов с предоперационным изолиро- чество функциональных нейронов снижается, что
ванным изменением компонента N13, в отличие от происходит при ШСМ, то суммация импульсов за-
пациентов, имевших сочетанное изменение компо- нимает большее время для формирования потенци-
нентов N13 и Р14 [54]. Метод ССВП не позволяет ала действия на мотонейроне. И, как следствие, вы-
оценивать функциональное состояние моторных зывает увеличение времени центрального моторно-
трактов, которые довольно часто поражаются при го проведения. Этот механизм позволяет объяснить
ШСМ. Еще одним недостатком ССВП является не- уменьшение длительности вызванного моторного
возможность точной локализации уровня пораже- потенциала при ШСМ и наряду с пролонгацией
ния спинного мозга. ВЦМП также является важным нейрофизиологиче-
Информативным диагностическим методом яв- ским параметром при ТМС [32].
ляется транскраниальная магнитная стимуляция Вариабельность амплитуды моторного ответа
(ТМС), позволяющая безопасно и неинвазивно при ТМС отмечается довольно часто. Это может
оценивать функциональную состоятельность кор- объясняться хронодисперсным возникновением
тико-спинальных путей [10, 11, 23, 38, 39, 50], что нисходящих кортико-спинальных импульсов при
сделало эту методику ведущей в оценке моторной стимуляции, что обусловливает асинхронное воз-
дисфункции, в том числе и при ШСМ. Этот метод никновение потенциалов действия, в свою очередь
позволяет с высокой точностью оценивать задержку влияющее на амплитуду и площадь моторного отве-
проведения импульса по кортико-спинальному та [32]. Установлено, что ТМС играет существенную
тракту. Стимулируя переменным магнитным полем роль в определении уровня компрессии спинного
проекцию моторной зоны коры, можно зарегистри- мозга [13, 15], а также позволяет количественно оце-
ровать корковый вызванный моторный ответ нивать моторную дисфункцию до и после хирурги-
(кВМО) в мышцах-мишенях рук и ног. Сегментар- ческой декомпрессии. Моторный ответ, индуциро-
ная стимуляция корешков спинномозговых нервов ванный ТМС, не только коррелирует со степенью
позволяет зарегистрировать сегментарный вызван- поражения верхнего мотонейрона, но и является
ный моторный ответ (сВМО). Разница латентно- более чувствительным в отличие от ССВП маркером
стей коркового и сегментарного моторного ответа дисфункции спинного мозга, позволяя выявить суб-
делает возможным получение времени центрально- клиническую [41, 53] и даже преклиническую мие-
го моторного проведения (ВЦМП). При оценке мо- лопатию на досимптомной стадии [18]. В одной из
торной дисфункции у пациентов, страдающих работ [21] при катамнестическом исследовании па-
ШСМ, учитывают как степень увеличения ВЦМП, циентов с верифицированной по данным МРТ бес-
так и изменения морфологии ВМО [14, 46, 47]. При симптомной компрессией спинного мозга клиниче-
ШСМ увеличение ВЦМП или снижение ВМО от- ская картина ШСМ развилась в течение 2 лет при
ражает моторную дисфункцию на уровне шейного наличии доклинических изменений нейрофизиоло-
отдела спинного мозга. Механизм, лежащий в осно- гических параметров. В другом исследовании было
ве увеличения ВЦМП, связан со снижением коли- обнаружено, что у пациентов без нарушений нейро-
чества интактных спинальных нейронов. И хотя физиологических параметров не возникало клини-
сначала высказывались предположения, что за- ческих симптомов миелопатии за тот же период [22].
держка проведения обусловлена демиелинизацией В одном из первых исследований [24], посвя-
аксонов, K. Kaneko и соавт. [12, 33], выявив при щенных электрофизиологической оценке результа-
ТМС увеличение ВЦМП при сопутствующих нор- тов хирургического лечения миелопатии, улучше-
мальных латентностях потенциалов от непосред- ние параметров ВЦМП было продемонстрировано у
ственной стимуляции заднего эпидурального про- 11 из 12 пациентов после хирургической декомпрес-
странства, сделали вывод, что в основе пролонга- сии. В другой работе [17] у 15 пациентов получены
ции ВЦМП лежит снижение временной суммации схожие результаты, однако отмечено, что предопе-
потенциалов спинальных мотонейронов. Эти дан- рационное ВЦМП не является прогностически зна-
78 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 3, 2012чимым параметром в плане исхода хирургического послеоперационном периоде ассоциировано с бла-
лечения. гоприятным клиническим исходом.
По данным литературы, для минимизации не- Все вышесказанное определяет большое число
врологического дефицита в послеоперационном пе- публикаций в мировой литературе, но при этом ряд
риоде после хирургического лечения ШСМ необхо- проблем, связанных с особенностями нейрофизио-
димо проведение интраоперационного мониторин- логических изменений при ШСМ, остается нере-
га. Так, в одном из исследований [31], включавшем шенным в полной мере. В частности, нет общепри-
200 пациентов, которым проводилось хирургиче- нятого алгоритма нейрофизиологического обследо-
ское лечение ШСМ, интраоперационная регистра- вания при подозрении на ШСМ. Не определены
ция моторных потенциалов и спонтанной активно- нейрофизиологические критерии тяжести ШСМ.
сти при электромиографии позволила минимизиро- Не установлены корреляции тяжести клинической
вать частоту повреждения СV корешка, схожие дан- картины, данных нейровизуализации с основными
ные были получены в другом исследовании. В целом нейрофизиологическими параметрами, характери-
идеальный подход к интраоперационной нейрофи- зующими функциональное состояние как кортико-
зиологии является мультимодальным, включающим спинального тракта, так и задних столбов спинного
комбинацию электромиографии, ССВП и ТМС [16, мозга; не определена прогностическая значимость
34], а также применение новых методик, таких как ряда предоперационных нейрофизиологических па-
ультрасонография [35]. раметров (ВЦМП, амплитуда, длительность кВМО)
К настоящему моменту в двух исследованиях в хирургическом лечении ШСМ. Особое внимание
прицельно оценивались изменения нейрофизиоло- уделяется уточнению нейрофизиологических кри-
гических параметров после шейной декомпрессии. териев выбора хирургической декомпрессии при
В одной из серий было показано, что послеопераци- ШСМ. Единичные исследования [27, 29] посвяще-
онные параметры ВМО улучшаются только в случае ны динамике восстановления измененной функции
одноуровневой миелопатии [36]. В другой работе спинного мозга после его декомпрессии.
[37] выявлено, что восстановление ССВП в раннем
ЛИТЕРАТУРА
1. Гехт Б.М. и др. Электромиография в диагностике нервно-мышечных 16. Chistyakov A.V. et al. The value of motor and somatosensory evoked poten-
заболеваний. Тарту 1997; 370. tials in evaluation of cervical myelopathy in the presence of peripheral neu-
2. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической прак- ropathy. Spine (Phila Pa 1976); 2004; 29: 12: E239—E247.
тике. М: МЕДпресс-информ 2003; 264. 17. Clark C.R. Cervical spondylotic myelopathy: history and physical findings.
3. Гуща А.О. Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных Spine (Phila Pa 1976) 1988; 13: 7: 847—849.
компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночни- 18. Clifton A.G. et al. Identifiable causes for poor outcome in surgery for cervical
ка: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2007; 406. spondylosis. Post-operative computed myelography and MR imaging. Neu-
4. Завалишин И.Л. и др. Боковой амиотрофический склероз. Руковод- roradiology 1990; 32: 6: 450—455.
ство для врачей. М: Евразия+ 2007. 19. Cracco R.Q., Cracco J.B. Somatosensory evoked potential in man: for field
5. Никитин С.С., Куренков А.Л. Методические основы транскраниаль- potentials. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1976; 41: 5: 460—466.
ной магнитной стимуляции в неврологии и психиатрии. Руководство 20. Day B.L. et al. Motor cortex stimulation in intact man. 2 Multiple descend-
для врачей. М 2006; 178. ing volleys. Brain 1987; 110: Pt 5: 1191—1209.
6. Шевелев И.Н., Гуща А.О. Дегенеративно-дистрофические заболева- 21. Doppman J.L. The mechanism of ischemia in anteroposterior compression
ния шейного отдела позвоночника. М: АБВ-Пресс 2008; 176. of the spinal cord. Invest Radiol 1975; 10: 6: 543—551.
7. Agrawal S.K., Theriault E., Fehlings M.G. Role of group 1 metabotropic glu- 22. Ebara S. et al. Myelopathy hand characterized by muscle wasting. A differ-
tamate receptors in traumatic spinal cord white matter injury. J Neurotrau- ent type of myelopathy hand, in patients with cervical spondylosis. Spine
ma 1998; 15: 11: 929—941. (Phila Pa 1976) 1988; 13: 7: 785—791.
8. Ahdab R. et al. Cervical spondylotic amyotrophy presenting as dropped head 23. Emerson R.G., Pedley T.A. Effect of cervical spinal cord lesions on early
syndrome. Clin Neurol Neurosurg 2009; 111: 10: 874—876. components of the median nerve somatosensory evoked potential. Neurol-
9. al-Mefty O. et al. Experimental chronic compressive cervical myelopathy. J ogy 1986; 36: 1: 20—26.
Neurosurg 1993; 79: 4: 550—561. 24. Emery S.E. Cervical spondylotic myelopathy: diagnosis and treatment. J
10. Bell G.R., Ross J.S. Diagnosis of nerve root compression. Myelography, Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 6: 376—388.
computed tomography, and MRI. Orthop Clin North Am 1992; 23: 3: 25. Firooznia H. et al. Sudden quadriplegia after a minor trauma. The role of
405—419. preexisting spinal stenosis. Surg Neurol 1985; 23: 2: 165—168.
11. Benzel E.C. et al. Cervical laminectomy and dentate ligament section for 26. Fouyas I.P., Statham P.F., Sandercock P.A. Cochrane review on the role of
cervical spondylotic myelopathy. J Spinal Dis 1991; 4: 3: 286—295. surgery in cervical spondylotic radiculomyelopathy. Spine (Phila Pa 1976)
12. Berger J.R., Sabet A. Infectious myelopathies. Semin Neurol 2002; 22: 2: 2002; 27: 7: 736—747.
133—142. 27. Furlan J.C. et al. Functional and clinical outcomes following surgical treat-
13. Caragine L.P.Jr. et al. Vascular myelopathies-vascular malformations of the ment in patients with cervical spondylotic myelopathy: a prospective study
spinal cord: presentation and endovascular surgical management. Semin of 81 cases. J Neurosurg Spine 2011; 14: 3: 348—355.
Neurol 2002; 22: 2: 123—132. 28. Hess C.W., Mills K.R., Murray N.M. Responses in small hand muscles from
14. Chen R et al. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimula- magnetic stimulation of the human brain. J Physiol 1987; 388: 397—419.
tion: report of an IFCN committee. Clin Neurophysiol 2008; 119: 3: 504— 29. Holly L.T. et al. Clinical prognostic indicators of surgical outcome in cervi-
532. cal spondylotic myelopathy. J Neurosurg Spine 2009; 11: 2:112—118.
15. Chiles B.W.3rd et al. Cervical spondylotic myelopathy: patterns of neuro- 30. Kadanka Z. et al. Cervical spondylotic myelopathy: conservative veisurgical
logical deficit and recovery after anterior cervical decompression. Neuro- treatment after 10 years. Eur Spine J 2011; 20: 9: 1533—1538.
surgery 1999; 44: 4: 762—769; discussion 769—770.
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 3, 2012 79ОБЗОРЫ
31. Kadanka Z. et al. Approaches to spondylotic cervical myelopathy: conserva- 49. Olive P.M., Whitecloud T.S., Bennett J.T. Lower cervical spondylosis and
tive versus surgical results in a 3-year follow-up study. Spine (Phila Pa 1976) myelopathy in adults with Down’s syndrome. Spine (Phila Pa 1976) 1988;
2002; 27: 20: 2205—2210; discussion 2210—2211. 13: 7: 781—784.
32. Kalupahana N.S. et al. Abnormal parameters of magnetically evoked motor- 50. Perlik S.J., Fisher M.A. Somatosensory evoked response evaluation of cervi-
evoked potentials in patients with cervical spondylotic myelopathy. Spine J cal spondylytic myelopathy. Muscle Nerve 1987; 10: 6: 481—489.
2008; 8: 4: 645—649. 51. Rao R. Neck pain, cervical radiculopathy, and cervical myelopathy: patho-
33. Kaneko K. et al. Mechanism of prolonged central motor conduction time in physiology, natural history, and clinical evaluation. Instr Course Lect 2003;
compressive cervical myelopathy. Clin Neurophysiol 2001; 112: 6: 1035— 52: 479—488.
1040. 52. Restuccia D. et al. The role of upper limb somatosensory evoked potentials
34. King J.Т. Jr., McGinnis K.A., Roberts M.S. Quality of life assessment with the in the management of cervical spondylotic myelopathy: preliminary data.
medical outcomes study short form-36 among patients with cervical spon- Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 92: 6: 502—509.
dylotie myelopathy. Neurosurgery 2003; 52: 1:113—120; discussion 121. 53. Restuccia D., Mauguiere F. The contribution of median nerve SEPs in the
35. Kumaresan S. et al. Contribution of disc degeneration to osteophyte forma- functional assessment of the cervical spinal cord in syringomyelia. A study
tion in the cervical spine: a biomechanical investigation. J Orthop Res 2001; of 24 patients. Brain 1991; 114: Pt IB: 361—379.
19: 5: 977—984. 54. Restuccia D. et al. Somatosensory evoked potentials after multisegmental
36. LaRocca H. Cervical spondylotie myelopathy: natural history. Spine (Phila upper limb stimulation in diagnosis of cervical spondylotic myelopathy. J
Pa 1976) 1988; 13: 7: 854—855. Neurol Neurosurg Psychiatr 1994; 57: 3: 301—308.
37. Lees F., Turner J.W. Natural history and prognosis of cervical spondylosis. 55. Rowland L.P. Surgical treatment of cervical spondylotic myelopathy: time
Br Med J 1963; 2: 5373: 1607—1610. for a controlled trial. Neurology 1992; 42: 1: 5—13.
38. Lo Y.L. et al. Systematic correlation of transcranial magnetic stimulation 56. Sampath P. et al. Outcome of patients treated for cervical myelopathy. A pro-
and magnetic resonance imaging in cervical spondylotic myelopathy. Spine spective, multicenter study with independent clinical review. Spine (Phila
(Phila Pa 1976) 2004; 29: 10: 1137—1145. Pa 1976) 2000; 25: 6: 670—676.
39. Lo Y.L. et al. Transcranial magnetic stimulation screening for cord compres- 57. Simo M., Szirmai I., Aranyi Z. Superior sensitivity of motor over somatosen-
sion in cervical spondylosis. J Neurol Sci 2006; 244: 1—2: 17—21. sory evoked potentials in the diagnosis of cervical spondylotic myelopathy.
40. Mauguiere F., Ibanez V. The dissociation of early SEP components in lesions Eur J Neurol 2004; 11: 9: 621—626.
of the cervico-medullary junction: a cue for routine interpretation of abnor- 58. Teresi L.M. et al. Asymptomatic degenerative disk disease and spondylosis
mal cervical responses to median nerve stimulation. Electroencephalogr of the cervical spine: MR imaging. Radiology 1987; 164: 1: 83—88.
Clin Neurophysiol 1985; 62: 6: 406—420. 59. Tracy J.A., Bartleson J.D. Cervical spondylotic myelopathy. Neurologist
41. Mauguiere F., Restuccia D. Inadequacy of the forehead reference montage 2010; 16: 3: 176—187.
for detecting abnormalities of the spinal N13 SEP in cervical cord lesions. 60. Turano G. et al. Correlation of SEP abnormalities with brain and cervical
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991; 79: 6: 448—456. cord MRI in multiple sclerosis. Brain 1991; 114: Pt 1B: 663—681.
42. McCormack B.M., Weinstein P.R. Cervical spondylosis. An update West J 61. Yamada T. et al. Clinical correlates of abnormal P14 in median SEPs. Neu-
Med 1996; 165: 1—2: 43—51. rology 1986; 36: 6: 765—771.
43. McCormick W.E., Steinmetz M.P., Benzel E.C. Cervical spondylotic my- 62. Yamaura I. et al. Mechanism of destructive pathologic changes in the spinal
elopathy: make the difficult diagnosis, then refer for surgery. Cleve Clin J cord under chronic mechanical compression. Spine (Phila Pa 1976) 2002;
Med 2003; 70: 10: 899—904. 27: 1: 21—26.
44. Montgomery D.M., Brower R.S. Cervical spondylotic myelopathy. Clinical 63. Yonenobu К. et al. Interobserver and intraobserver reliability of the Japanese
syndrome and natural history. Orthop Clin North Am 1992; 23: 3: 487— orthopaedic association scoring system for evaluation of cervical compres-
493. sion myelopathy. Spine (Phila Pa 1976); 2001: 26: 17: 1890—1894: discus-
45. Moore A.P., Blumhardt L.D. A prospective survey of the causes of non- sion 1895.
traumatic spastic paraparesis and tetraparesis in 585 patients. Spinal Cord 64. Yoo К., Origitano T.C. Familial cervical spondylosis. Case report. J Neuro-
1997; 35: 6: 361—367. surg 1998; 89: 1: 139—141.
46. Nakanishi K. et al. Corticospinal tract conduction block results in the pro- 65. Young W.F. Cervical spondylotic myelopathy: a common cause of spinal
longation of central motor conduction time in compressive cervical my- cord dysfunction in older persons. Am Fam Phys 2000; 62: 5: 1064—1070,
elopathy. Clin Neurophysiol 2006; 117: 3: 623—627. 1073.
47. Nakanishi К. et al. Significant correlation between corticospinal tract con- 66. Young W.F., Weaver M., Mishra B. Surgical outcome in patients with coex-
duction block and prolongation of central motor conduction time in com- isting multiple sclerosis and spondylosis. Acta Neurol Scand 1999; 100: 2:
pressive cervical mvelopathy. J Neurol Sci 2007; 256: 1—2: 71—74. 84—87.
48. Ogino H. et al. Canal diameter, anteroposterior compression ratio, and
spondylotic myelopathy of the cervical spine. Spine (Phila Pa 1976) 1983; 8:
1: 1—15.
80 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 3, 2012Вы также можете почитать
