Депрессия как особый режим функционирования мозга: данные нейровизуализационных исследований

Страница создана Светлана Журавлева
 
ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ
Депрессия как особый режим функционирования мозга: данные
нейровизуализационных исследований
А.Г. ПОЛУНИНА2*, А.А. ГУДКОВА1, 2, А.Б. ГЕХТ1, 2

1
  Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицинского университета
им. Н.И. Пирогова; 2Специализированная клиническая (психоневрологическая) больница №8 им. З.П. Соловьева — «Клиника
неврозов», Москва

Depression as a specific regime of brain functioning: results of neuroimaging studies
A.G. POLUNINA, A.A. GUDKOVA, A.B. GUEKHT

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow; Solovyov City Neuropsychiatric Hospital №8 (Neurosis Clinic), Moscow

     Ключевые слова: амигдалы, негативные эмоции, поясная извилина, префронтальная кора, регуляция эмоций.

     Key words: amygdala, cingulate gyrus, emotion regulation, negative emotions, prefrontal cortex.

    Депрессия — устойчивое негативное эмоциональное                   сти, пациенты с депрессией достоверно чаще восприни-
состояние, характеризующееся подавленным настроени-                   мают нейтральное выражение лица на портретах как про-
ем, снижением интереса к окружающему и неспособно-                    явление печали или гнева [14, 31, 41]. Кроме того, в мно-
стью получать удовольствие. Ее характерными проявле-                  гочисленных нейрофизиологических исследованиях была
ниями являются ощущения тоски, самоуничижение, без-                   выявлена типичность для пациентов с депрессией асим-
различие, плаксивость, снижение активности и утомляе-                 метрии мощности α-ритма в лобных отведениях [17, 27].
мость, психомоторная заторможенность или, напротив,                   Наконец, исследования сердечного ритма указывают на
возбуждение. Типичны для депрессии нарушения сна в                    достоверную связь между депрессией и дефицитом мощ-
виде бессонницы или, наоборот, гиперсомнии; измене-                   ности высоко- и низкочастотной составляющих спектра
ния аппетита с сопутствующими изменениями массы                       ее вариабельности [2, 7].
тела.                                                                      В настоящем обзоре рассматриваются результаты со-
    Депрессия является важной медицинской пробле-                     временных нейровизуализационных исследований при
мой, поскольку в многочисленных исследованиях [10, 57]                депрессии. Важно отметить, что в подавляющем боль-
была продемонстрирована достоверная связь между ее                    шинстве цитируемых работ выраженность депрессивных
выраженностью, заболеваемостью и смертностью вслед-                   расстройств соответствовала критериям «большой» де-
ствие сердечно-сосудистых и иных соматических заболе-                 прессии по DSM-IV. Помимо данных, полученных с ис-
ваний. Депрессия — независимый неблагоприятный про-                   пользованием магнитно-резонансной томографии, мы
гностический фактор в течении послеоперационного пе-                  цитируем также электроэнцефалографические исследова-
риода у хирургических больных, сопряженный с высоким                  ния депрессии, результаты которых стали основой для
риском инфекционных и неврологических осложнений                      формирования современных концепций ее патогенеза.
[28, 42]. Эмоциональное состояние является одним из                   В завершение обзора мы приводим описание современ-
важнейших критериев качества жизни, и поэтому понятие                 ных концепций регуляции эмоций (концепции «негатив-
«здоровье», по определению Всемирной организации                      ного мозга», когнитивной регуляции эмоций и дефицита
здравоохранения (ВОЗ), включает психологическое бла-                  активации левой лобной коры, рассматривающих депрес-
гополучие человека, в том числе отсутствие депрессии [1].             сию как особый режим функционирования мозга.
Учитывая потенциально курабельный характер депрес-                        Нейровизуализационные и патоморфологические
сии, понимание механизмов ее развития, а также разра-                     исследования депрессии
ботка объективных подходов к диагностике данного рас-
                                                                          Структурно-анатомические корреляты депрессии
стройства имеют важное научно-практическое значение.
    Функционирование ЦНС при депрессии имеет суще-                        В большинстве нейровизуализационных и патоло-
ственные отличия от нормы. В ряде экспериментальных                   гоанатомических исследований у пациентов с большой
исследований [41, 57] была показана склонность пациен-                депрессией был выявлен дефицит серого вещества в
тов с депрессией негативно воспринимать нейтральные                   префронтальной коре и структурах лимбической си-
или даже позитивные стимулы и/или ситуации. В частно-                 стемы.

© Коллектив авторов, 2013                                             *e-mail: anpolunina@mail.ru

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013                                                                                          69
ОБЗОРЫ

     Наиболее типичной в таких случаях находкой являет-       латеральной префронтальной коре, коре лобных полю-
ся дефицит серого вещества в передних отделах поясной         сов, дорсолатеральной префронтальной коре. H. Soen-
коры, локализующейся вентрально по отношению к коле-          nesyn и соавт. [60] выявили у пожилых больных достовер-
ну мозолистого тела (подколенная поясная кора) [49].          ную положительную корреляцию между объемом гипер-
Так, в исследовании M. Ballmaier и соавт. [4] объем серого    интенсивных очагов в белом веществе глубоких отделов
вещества в левой и правой поясных извилинах у пожилых         лобных долей мозга и тяжестью депрессии, а также тен-
пациентов с депрессией был снижен на 18 и 20% соответ-        денцию к персистированию депрессивных расстройств.
ственно. Кроме того, исследователи выявили снижение           Сходные данные были получены в лонгитюдном 3-летнем
объема белого вещества в этой же структуре мозга слева на     исследовании M. Firbank и соавт. [22], которые отметили
14%, справа на 21%. Сходный дефицит белого вещества в         связь между прогрессированием гиперинтенсивных изме-
области левой передней поясной коры у пожилых боль-           нений в белом веществе мозга и возникновением депрес-
ных с депрессией был отмечен в исследовании S. Bell-Mc-       сии у пожилых людей.
Ginty и соавт. [5]. K. Cullen и соавт. [16] выявили дефицит        Дефицит объема структур префронтальной коры ре-
миелинизированных трактов, соединяющих подколен-              гулярно выявлялся и в популяциях с высоким риском раз-
ную поясную кору с амигдалой в правом полушарии мозга         вития депрессии. Так, A. Carballedo и соавт. [9] обнаружи-
у подростков с депрессией. В то же время M. Ries и соавт.     ли дефицит объема структур префронтальной коры в
[52], обнаружив у пожилых людей с умеренно выражен-           группе здоровых людей с отягощенным депрессией се-
ной депрессией дефицит серого вещества в задней пояс-         мейным анамнезом. J. Lagopoulos и соавт. [40] выявили
ной коре и прилегающих отделах коры, не нашли досто-          достоверную связь между уменьшением размера лобной
верных отличий в объеме передней поясной коры по срав-        коры головного мозга и выраженностью депрессивных
нению с контрольной группой. По мнению некоторых              расстройств у молодых больных уже в начальной стадии
исследователей [9, 35, 49], патоморфологические измене-       заболевания.
ния в подколенной поясной коре представляют собой                  Во многих исследованиях был выявлен также дефи-
скорее предрасполагающий фактор, чем следствие де-            цит серого вещества в гиппокампе, парагиппокампальных
прессии, поскольку данная аномалия выявлялась на са-          извилинах и височной коре [49, 63]. Так, в исследовании
мых ранних стадиях заболевания, а также у здоровых лиц        S. Bell-McGinty и соавт. [5] был отмечен меньший объем
с высокой семейной отягощенностью по аффективным              серого вещества в правом гиппокампе и срединных отде-
расстройствам. Так, P. Keedwell и соавт. [35] выявили от-     лах лобных долей в обоих полушариях у пожилых больных
личия микроструктуры (снижение фракционной анизо-             с депрессией по сравнению с контрольной группой.
тропии) цингулярного пучка у здоровых студентов с отя-        В этом же исследовании была выявлена достоверная связь
гощенным семейным анамнезом по большой депрессии              между длительностью депрессии и снижением объема
по сравнению со студентами, не имевшими родственни-           гиппокампально-энторинальной коры. Сходные данные
ков с депрессией. Межгрупповые различия были выраже-          были опубликованы K. Sawyer и соавт. [58], обнаружив-
ны максимально в подколенном участке левого цингуляр-         шими снижение объема правого гиппокампа в течение
ного пучка. Интересно, что способность получать удо-          4 лет наблюдения пожилых больных с депрессией. В то же
вольствие (гедония) позитивно коррелировала с фракци-         время в исследовании I. Rosso и соавт. [55] объем серого
онной анизотропией левого и в меньшей степени правого         вещества в гиппокампе подростков с депрессией не отли-
цингулярного пучка. Важно, что в ряде лонгитюдных ис-         чался от контрольной группы.
следований [49] было продемонстрировано прогрессиру-               По данным ряда исследователей, размеры миндалины
ющее снижение объема подколенной поясной коры у па-           (подкорковое ядро, располагающееся в глубинных отде-
циентов с психотической депрессией, а также достовер-         лах височных долей) у пациентов с депрессией также из-
ные корреляции между выраженностью депрессивных               менены. Так, меньшие размеры миндалины по сравнению
расстройств и дефицитом объема подколенной поясной            с контрольной группой были выявлены у детей с депрес-
коры.                                                         сией [41, 55]. Например, I. Rosso и соавт. [55] отметили
     Объем орбитофронтальной коры также снижен у              соответствующие изменения у девочек-подростков с
больных с тяжелой депрессией по сравнению с контроль-         большой депрессией: миндалины в обоих полушариях бы-
ной группой [4, 49]. Так, в исследовании M. Ballmaier и       ли меньше по объему на 12% по сравнению с контрольной
соавт. [4] у пациентов с депрессией был выявлен меньший       группой. В то же время у взрослых пациентов размер мин-
объем медиальных отделов орбитофронтальной коры на            далин иногда несколько больше по сравнению с возраст-
19% слева и 24% справа и латеральных отделов — на 12%         ной нормой [41]. Возможным объяснением подобных
по сравнению с контрольной группой. В то же время в не-       расхождений является тенденция к уменьшению объемов
которых исследованиях было отмечено превышение нор-           серого вещества по мере созревания мозга, и в наиболь-
мативных показателей объема серого вещества в ряде об-        шей степени она выражена в подкорковых ядрах. Соот-
ластей орбитофронтальной коры у больных с депрессией.         ветственно большие объемы серого вещества в популяци-
Так, по данным J. Phillips и соавт. [48], у пациентов в со-   ях с психическими расстройствами могут быть корреля-
стоянии ремиссии на фоне лечения антидепрессантами            том задержки развития мозга.
имело место общее увеличение объема мозга, максималь-              Следует отметить, что во многих нейровизуализаци-
но выраженное в орбитофронтальной коре и нижневи-             онных и патоморфологических исследованиях в случаях
сочной извилине правого полушария, хотя у пациентов,          тяжелой депрессии дефицит серого вещества был более
не достигших ремиссии в тот же период, регистрирова-          выраженным в левом полушарии по сравнению с правым
лось снижение объема тканей в левом полушарии.                [49, 63]. Так, в исследовании P. Tu и соавт. [63] у пациен-
     В ряде исследований [5, 49] объем серого и/или бело-     тов с депрессией был достоверно меньшим объем левой
го вещества у больных с депрессией был снижен в вентро-       височной, энториальной и язычковой коры по сравнению

70                                                                       ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПРИ ДЕПРЕССИИ

с контрольной группой. Отметим также большую частоту        с корой островка и медиальной префронтальной корой по
развития депрессии при повреждении левой лобно-ви-          сравнению с контрольной группой. J. Fournier и соавт.
сочной области по сравнению с повреждением правого          [24] зарегистрировали гиперактивацию правополушарной
полушария у пациентов после черепно-мозговых травм          миндалины у взрослых больных с депрессией при предъ-
[8], инсультов [65] и других заболеваний мозга. Важно       явлении фотографий с рассерженными лицами. В иссле-
подчеркнуть, что связь между левополушарным повреж-         довании R. Tao и соавт. [61] у больных с депрессией была
дением мозга и депрессией регистрируется преимуще-          зарегистрирована билатеральная гиперактивация минда-
ственно при небольших по объему повреждениях [18].          лины в сочетании с гиперактивацией подколенной пояс-
                                                            ной и орбитофронтальной коры при предъявлении фото-
    Функционально-анатомические корреляты депрессии
                                                            графий с испуганными лицами.
     В настоящее время опубликованы десятки исследова-           E. Rose и соавт. [54] наблюдали у пациентов с депрес-
ний, в которых изучались особенности активности мозга у     сией, выполнявших пробу на запоминание зрительно-
пациентов с депрессией с использованием функциональ-        пространственной информации, достоверно меньшую
ной магнитно-резонансной, однофотонно- или пози-            деактивацию подколенной поясной коры и прилежащей к
тронно-эмиссионной томографии. В большинстве подоб-         ней медиальной орбитофронтальной коры. Авторы пред-
ных исследований активность мозга оценивается в усло-       положили, что чрезмерная активация подколенной пояс-
виях выполнения функциональных проб с воздействием          ной коры при депрессии имеет прямое отношение к не-
на эмоциональную сферу. Самая распространенная проба        гативным переживаниям у таких больных.
— предъявление больному портретов лиц с выражением               Недостаточность активации вентральных отделов
печали, страха, гнева или радости, а также фотографий       стриатума при вознаграждении также характерна для па-
людей в нейтральном эмоциональном состоянии.                циентов с депрессией [49]. Так, в исследовании O. Robin-
     В большинстве подобных исследований было показа-       son и соавт. [53] у больных с депрессией была отмечена
но, что пациенты с депрессией при предъявлении печаль-      пониженная способность к обучению при вознагражде-
ных или испуганных лиц склонны отвечать гиперактива-        нии на фоне нормальных показателей обучения при на-
цией таких структур лимбической системы, как миндали-       казании. В этом же исследовании поведенческий дефицит
на, передние отделы поясной коры и вентромедиальная         у пациентов с депрессией сопровождался дефицитом ак-
префронтальная кора [41, 49]. В то же время предъявление    тивации вентрального стриатума при получении возна-
пациентам с депрессией радостных лиц не вызывает у них      граждения.
активации перечисленных структур мозга, характерной              Активность мозга у больных с депрессией в состоянии
для здоровых людей. Кроме того, для пациентов с депрес-     покоя также изменена. Так, M. Gaffrey и соавт. [25] на-
сией характерен дефицит синхронизации активности            блюдали недостаточность координированной активности
между миндалиной и медиальной префронтальной корой.         между задней поясной корой и участками средней височ-
Перечисленные функциональные нарушения коррелиру-           ной извилины, нижней теменной дольки и мозжечком у
ют с интенсивностью депрессивных переживаний, а улуч-       детей с депрессией по сравнению с возрастной нормой.
шение психологического состояния у таких больных со-        В то же время координированность активности в задней
пряжено с нормализацией функций данных структур моз-        поясной и передней подколенной коре была повышена у
га. Рецидивы депрессии сопровождаются усилением ме-         детей с депрессией. Сходную недостаточность сопряжен-
таболизма в подколенной области передней поясной из-        ности активности в задней поясной коре и прилежащих
вилины, вентромедиальной части коры лобных полюсов и        корковых центрах у молодых больных с депрессией на-
миндалине [49].                                             блюдали X. Zhu и соавт. [68]. Кроме того, в этой же попу-
     Во многих исследованиях было отмечено, что анома-      ляции пациентов была выявлена чрезмерная координиро-
лии активации структур лимбической системы у пациен-        ванность активности в передней поясной и медиальной
тов с депрессией имеют тенденцию к латерализации. Так,      префронтальной коре. M. Wu и соавт. [66] наблюдали
J. Almeida и соавт. [3] наблюдали у пациентов с депресси-   чрезмерную синхронизацию активности дорсомедиаль-
ей недостаточность взаимодействия левополушарной            ной префронтальной и орбитофронтальной коры у пожи-
вентромедиальной, подколенной поясной коры и минда-         лых больных с депрессией при дефиците синхронизации
лины в процессе оценки радостных лиц. В то же время         подколенной поясной коры. Перечисленные аномалии
предъявление фотографий с испуганными лицами сопро-         активности мозга в состоянии покоя коррелировали с ря-
вождалось чрезмерной выраженностью сопряженности            дом характерных для депрессии психопатологических яв-
активности левополушарных подколенной коры и минда-         лений. В частности, чрезмерная синхронизация активно-
лины. Z. Mingtian и соавт. [43] также изучали особенности   сти передней поясной и медиальной префронтальной ко-
активации структур мозга при предъявлении фотографий        ры коррелировала со склонностью к навязчивым идеям в
с испуганными лицами у молодых больных с ранним де-         исследовании X. Zhu и соавт. [68]. В исследовании
бютом депрессивных расстройств. Исследователи наблю-        S. Green и соавт. [29] недостаточность координированной
дали сходную чрезмерную активацию левополушарных            активности между подколенной поясной и височной ко-
структур — миндалины, таламуса, префронтальной и ви-        рой коррелировала с идеями самообвинения и чувством
сочной коры в сочетании с ее недостаточностью правой        вины.
префронтальной коры у пациентов с депрессией. В то же            В ряде работ были выявлены изменения активности
время в исследовании G. Perlman и соавт. [47] было уста-    миндалины и префронтально-поясной коры у пациентов
новлено, что предъявление негативных эмоциональных          в ремиссии. P. Kanske и соавт. [34] наблюдали у пациентов
изображений подросткам с депрессией сопровождалось          в ремиссии чрезмерную активность миндалины при рас-
гиперактивацией правополушарной миндалины при               сматривании сюжетов с негативным содержанием. Кроме
меньшем взаимодействии данной подкорковой структуры         того, R. Elliott и соавт. [20] выявили у таких пациентов не-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013                                                                              71
ОБЗОРЫ

достаточность активации лобных полюсов и латеральной            Хотя связь депрессии с межполушарной асимметрией
орбитофронтальной коры при предъявлении им изобра-          α-активности в лобных отведениях была установлена во
жений с социальными сюжетами как негативного, так и         многих исследованиях, в некоторых работах она не была
позитивного содержания. Гипоактивация левополушар-          обнаружена. Так, S. Reid и соавт. [51] межгрупповых раз-
ной орбитофронтальной и дорсолатеральной префрон-           личий в распределении мощности α-активности в лобных
тальной коры при рассматривании фотографий с испу-          отведениях не выявили. Тем не менее в этом исследова-
ганными лицами у пациентов в ремиссии была продемон-        нии «классические» межгрупповые различия в показате-
стрирована и в исследовании R. Kerestes и соавт. [36].      лях межполушарной асимметрии α-активности в лобных
В этом же исследовании активация правополушарной            отведениях были выявлены при отдельном анализе дан-
дорсолатеральной префронтальной коры положительно           ных, относящихся к первым минутам регистрации ЭЭГ.
коррелировала с длительностью эутимии.                      Важно также, что в отличие от других исследователей ав-
    H. Cremers и соавт. [13] изучали корреляцию между       торы использовали слишком «мягкие» критерии включе-
невротизмом (в данном случае он рассматривался как          ния в исследование как пациентов, так и участников кон-
фактор риска развития депрессии) у здоровых среднего        трольной группы, что могло привести к «размыванию»
возраста и активностью структур мозга при оценке выра-      межгрупповых различий.
жения гнева, страха и печали на портретных фотографиях.         Интересно, что в исследовании D. Smit и соавт. [59]
Авторы выявили достоверную прямую корреляцию между          связь между межполушарной асимметрией и риском
невротизмом и активностью правополушарной дорсоме-          развития депрессивно-тревожных расстройств была до-
диальной префронтальной коры, при этом у лиц с повы-        стоверной только в подгруппе молодых женщин. В этом
шенными показателями невротизма активность в данном         же исследовании было выявлено влияние наследствен-
регионе префронтальной коры коррелировала с активно-        ности на выраженность межполушарной асимметрии в
стью в правой миндалине; в группе с высоким уровнем не-     группе как молодых женщин, так и молодых мужчин.
вротизма активность левой миндалины меньше коррели-         В то же время у испытуемых средних лет выраженность
ровала с правополушарной поясной извилиной по срав-         межполушарной асимметрии была достоверно выше по
нению с испытуемыми с низким уровнем невротизма.            сравнению с молодыми, однако влияние наследствен-
Еще одна исследовательская группа [21] выявила пози-        ности на межполушарную асимметрию в данной группе
тивную связь между невротизмом и чрезмерной актива-         выявлено не было.
цией коры островков в процессе принятия решений в ус-           Таким образом, результаты нейровизуализационных
ловиях дефицита информации.                                 исследований указывают на три ведущие особенности
                                                            функционирования мозга у пациентов с депрессией: во-
     Нейрофизиологические корреляты депрессии               первых, депрессия характеризуется чрезмерной активно-
     R. Davidson [17] впервые указал на связь между выра-   стью таких структур лимбической системы, как миндали-
женностью межполушарной асимметрии активации лоб-           ны, подколенная поясная и вентромедиальная префрон-
ной коры и предрасположенностью к тяжелой депрессии.        тальная кора, при этом максимальная выраженность та-
Он предложил метод измерения межполушарной асимме-          ких изменений наблюдается при воздействии негативных
трии как разницу между мощностью α-активности (8—           стимулов. Во-вторых, для больных депрессией характерен
13 Hz) в правом (F4) и левом (F3) лобных отведениях. Ос-    дефицит серого вещества и аномальное функционирова-
новываясь на результатах собственных исследований, ав-      ние лобно-височных структур коры мозга. В-третьих, при
тор выявил относительный характер гипоактивации левой       депрессии имеет место тенденция к более выраженным
лобной коры у пациентов с тяжелой депрессией, проде-        аномалиям функционирования структур левого полуша-
монстрировав связь между активацией левой лобной ко-        рия головного мозга, в том числе типичной находкой
ры и позитивными аффективными реакциями, с одной            электроэнцефалографических исследований является де-
стороны, и активацией правой лобной коры и негативны-       фицит активации левой префронтальной коры у пациен-
ми аффективными реакциями — с другой.                       тов с депрессией. Перечисленные особенности соответ-
     В дальнейшем ряд исследовательских групп подтвер-      ствуют современным концепциям регуляции эмоций, ко-
дили связь между гипоактивацией левой лобной коры и         торые рассматриваются нами ниже.
выраженностью депрессии. Так, I. Gotlib и соавт. [27] от-       Современные концепции регуляции эмоций
метили гипоактивацию левой лобной коры не только у
лиц с выраженной депрессией, но и в тех случаях, где име-       Концепция «негативного мозга»
ли место эпизоды депрессии в анамнезе (в период обсле-          Термин «негативный мозг» был предложен L. Carretié
дования больные находились в ремиссии). Авторы не вы-       и соавт. [11] на основе данных экспериментальных и ней-
явили достоверных корреляций между асимметрией акти-        ровизуализационных исследований, указывающих на ак-
вации лобной коры и выраженностью нереалистичных            тивацию ряда мозговых структур в ответ на негативные
представлений о себе или мнении окружающих людей,           стимулы. Основополагающей функцией структур, состав-
т.е. корреляций с когнитивными факторами, снижающи-         ляющих «негативный мозг», является обеспечение бы-
ми стрессоустойчивость. Не была выявлена также связь        стрых и интенсивных ответов на опасные, вредоносные и
между межполушарной асимметрией и выполнением из-           потенциально деструктивные события. Очевидно, что эф-
вестного теста Струпа. Исследователи сделали вывод, что     фективный ответ на такие стимулы имеет более важное
гипоактивация левой лобной области является важным          адаптивное значение по сравнению с ответом на ней-
предрасполагающим фактором в патогенезе депрессии.          тральные или позитивные (привлекательные) стимулы.
Однако гипоактивация левой лобной области не связана с      В опасных ситуациях от организма требуется экстренная
текущим состоянием депрессии или снижающими стрес-          мобилизация соответствующих ресурсов, и эволюцион-
соустойчивость когнитивными факторами.                      ный процесс поддерживал формирование неврологиче-

72                                                                     ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПРИ ДЕПРЕССИИ

ских механизмов, способных повысить адаптивные воз-            Концепция когнитивной регуляции эмоций
можности в сложных условиях. Быстрота обработки ин-             Когнитивный дефицит является достаточно частой
формации в структурах мозга может обеспечиваться толь-     находкой при нейропсихологическом обследовании па-
ко сокращением количества связей между нейрональны-        циентов с депрессией. В ряде исследований было установ-
ми центрами, т.е. относительной специализацией таких       лено, что больные с депрессией характеризуются более
центров в обработке однотипных информационных пат-         низким уровнем образования по сравнению с соответ-
тернов. Таким образом, в структуре головного мозга ряд     ствующими контрольными группами [5, 52]. Наиболее
нейрональных центров специализируется преимуще-            выраженный когнитивный дефицит регистрируется у па-
ственно на обработке информации об угрожающих и де-        циентов с психотической депрессией (с бредовыми идея-
структивных событиях. Данные современных исследова-        ми) [23]. В работе K. Blankstein и соавт. [6], которые обсле-
ний свидетельствуют об относительной автономности          довали студентов с умеренной депрессией, было установ-
«негативного мозга», обеспеченного собственными сен-       лено, что они имеют большие трудности при решении
сорными подкорковыми центрами, корковыми анализа-          межличностных конфликтов, а также в организации свое-
торными и исполнительными структурами [11].                го времени, быта и учебного процесса. Таким образом,
    Миндалина является наиболее изученной структурой       когнитивный дефицит можно считать часто встречаю-
«негативного мозга». Она получает прямые проекции из       щимся компонентом депрессивных расстройств и, воз-
таламуса и сенсорной коры, что позволяет формировать       можно, неблагоприятным прогностическим фактором.
быстрые и независимые от высших корковых центров от-            J. Gross и R. Thompson [30] сформулировали основ-
веты на негативные стимулы [11, 38]. Быстрота ответов      ные постулаты концепции когнитивной регуляции эмо-
миндалины на негативные раздражители обеспечивается        ций. По их мнению, эмоциональная система мозга спо-
также прямыми связями данных структур с рядом испол-       собна саморегулироваться, однако при этом «осмыслен-
нительных вегетативных и моторных центров мозга.           ность» эмоциональных процессов оказывает существен-
В многочисленных экспериментальных исследованиях           ное влияние на эмоциональное состояние субъекта. Спо-
была продемонстрирована ведущая роль миндалины в           собность сделать правильный выбор, учитывающий отда-
формировании условно-рефлекторных проявлений стра-         ленные исходы той или иной формы поведения, требует
ха и тревоги [19]. У здоровых людей активация миндалин     значительных когнитивных усилий и опирается на пред-
регистрируется преимущественно при рассматривании          шествующий опыт. Активное преобразование текущей
лиц с выражением страха или печали, при этом данная        ситуации, способность переключить внимание от непри-
тенденция имеет максимальную выраженность после ин-        ятных, но неизбежных моментов, увидеть позитив в не-
дукции у больных печального настроения [26, 64]. Приво-    однозначном контексте — важные когнитивные механиз-
дящиеся в первой части обзора исследования указывают       мы, позволяющие индивиду адаптироваться в эмоцио-
на максимальную выраженность перечисленных тенден-         нально сложных условиях. Соответственно когнитивный
ций при депрессии.                                         дефицит лишает индивида возможности адаптироваться в
    Помимо миндалины, к структурам мозга, преимуще-        сложных условиях, что во многих случаях и приводит к де-
ственно вовлеченным в обработку негативной информа-        прессии.
ции, L. Carretié и соавт. [11] относят вентромедиальную         В ряде экспериментальных исследований [37, 39] бы-
префронтальную кору и прилежащую к ней переднюю по-        ла установлена прямая связь между пребыванием в ин-
ясную кору, передние отделы островка и некоторые дру-      формационно обогащенной окружающей среде и нейро-
гие структуры мозга, функции которых менее изучены.        пластическими изменениями в «когнитивной» коре. Ней-
Некоторые исследователи [62] предполагают, что меди-       ропластические изменения в структурах мозга включают
альные отделы префронтальной коры, включая переднюю        утолщение серого вещества, удлинение и увеличение
поясную, формируют у субъекта когнитивное представле-      «ветвистости» дендритов, увеличение плотности шипиков
ние о текущих аффективных переживаниях. Другие авто-       дендритов и плотности синапсов на них. В то же время
ры [33] указывают на прямое участие вентромедиальной       стрессовые ситуации тормозят нейропластические про-
коры в формировании ассоциаций между угрожающими           цессы и вызывают обратные изменения в структурах моз-
событиями и контекстом, в котором они происходят. На-      га [50]. Это может быть продемонстрировано на примере
конец, существует мнение, что активация подколенной        результатов экспериментального исследования J. Radley и
поясной коры в процессе обработки негативной инфор-        соавт. [50]: 3-недельный стресс приводил к уменьшению
мации направлена на поиск решения о дальнейших дей-        длины и «ветвистости» дендритов нейронов медиальной
ствиях [54]. Вероятно, дефицит серого вещества в подко-    префронтальной коры на 20% и снижению количества си-
ленной поясной коре и прилежащей к ней вентромеди-         напсов на пирамидных нейронах на 33%. Авторы предпо-
альной префронтальной коре снижает компьютационные         лагают, что гипотрофические изменения на фоне стресса
возможности данных структур мозга у депрессивных           — следствие гиперкортизолемии, которая является ти-
больных и приводит к стереотипизации формируемых           пичной характеристикой депрессивных расстройств. Та-
«решений».                                                 кого рода результаты экспериментальных исследований
    Выявляемая у пациентов с депрессией гиперактива-       стресса согласуются с результатами нейровизуализацион-
ция структур «негативного мозга» объясняет такие клини-    ных исследований депрессии, показавших снижение объ-
ческие характеристики депрессии, как устойчивая склон-     ема серого вещества в ряде структур мозга по мере увели-
ность пациентов с депрессией воспринимать нейтральные      чения длительности заболевания [5, 58].
стимулы как негативные [13, 31, 41] и дефицит вариабель-        Таким образом, при депрессивных расстройствах
ности сердечного ритма [2, 7]. Последнее объясняется не-   формируется порочный круг. Когнитивный дефицит сни-
посредственным участием миндалины и передней пояс-         жает адаптационные возможности и способствует попада-
ной коры в регуляции сердечного ритма [15, 67].            нию субъекта в стрессовые ситуации. Одновременно хро-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013                                                                              73
ОБЗОРЫ

нический стресс и гиперкортизолемия усугубляют гипо-                                         Заключение
трофические изменения в структурах мозга, что приводит                                      Кратковременные состояния депрессии переживаются
к усугублению когнитивного дефицита и депрессии.                                       на протяжении жизни практически каждым человеком, по-
      Концепция дефицита активации левой лобной коры                                   скольку негативные эмоциональные переживания являются
                                                                                       нормальной реакцией людей на стрессогенные и трагиче-
    Концепция дефицита активации левой лобной коры                                     ские события. Далеко не все неблагоприятные события в
при депрессии представляет собой частный случай кон-                                   окружающей среде и особенно внутри организма требуют
цепции когнитивной регуляции эмоций. Однако совре-                                     активных действий от индивида. Напротив, во многих ситу-
менные исследования указывают на важное значение дан-                                  ациях адаптация обеспечивается полным прекращением де-
ного фактора в патогенезе аффективных нарушений. Так,                                  ятельности с мониторингом информации об опасности. По
K. Ochsner и соавт. [46] зарегистрировали выраженную                                   мнению R. Nesse [45], депрессия является естественным
активацию левой конвекситальной префронтальной коры                                    способом адаптации организма в таких неблагоприятных ус-
в процессе «переосмысливания» значения эмоционально-                                   ловиях, когда активная деятельность может ухудшить поло-
                                                                                       жение индивида. В подобных случаях пессимизм, самоуни-
негативной сюжетной картинки у здоровых. Главной на-
                                                                                       чижение и потеря интереса к окружающему миру заставля-
ходкой данного исследования явилась обратная корреля-
                                                                                       ют индивида воздерживаться от ненужных и опасных дей-
ция между степенью активации левополушарной дорсо-                                     ствий. Иными словами, депрессия является особым режи-
латеральной префронтальной коры и степенью активации                                   мом функционирования мозга, характеризующимся суще-
правополушарной миндалины и левой орбитофронталь-                                      ственным снижением мотивированной активности индиви-
ной коры. Иными словами, исследователи наблюдали                                       да в окружающей среде. При этом депрессивный тип вну-
«тормозящее» влияние активации левой дорсолатераль-                                    тренних переживаний и поведенческих проявлений являет-
ной префронтальной коры на структуры «негативного»                                     ся следствием доминирования активности в таких структу-
мозга. В настоящее время ингибирующее (тормозящее)                                     рах «негативного мозга», как миндалина и тесно связанные с
влияние префронтальной коры на активность миндалин                                     нею структуры медиальной префронтальной коры.
является общепризнанным фактом, поскольку было про-                                         Патологический характер депрессия приобретает в
демонстрировано в многочисленных, в том числе нейро-                                   случаях отсутствия реальных предпосылок к негативным
визуализационных исследованиях [18, 32].                                               переживаниям в окружающей индивида среде или потен-
    В ряде нейровизуализационных и нейрофизиологи-                                     циально решаемого характера возникших проблем. В по-
                                                                                       добных случаях затяжные депрессивные расстройства яв-
ческих исследований была установлена тенденция к боль-
                                                                                       ляются следствием слабости механизмов коркового кон-
шей активации левой лобной коры на фоне переживания
                                                                                       троля над чрезмерной активностью миндалин и других со-
позитивных эмоций у здоровых людей и правой лобной —                                   ставляющих «негативного мозга». Для длительных депрес-
негативных [18, 44]. В исследовании J. Coan и J. Allen [12]                            сивных расстройств характерен порочный круг. С одной
преобладание активации левой лобной коры по сравне-                                    стороны, недостаточность орбитофронтальной, дорсолате-
нию с правым полушарием достоверно коррелировало со                                    ральной префронтальной и височных структур коры мозга
склонностью к активному поведению у здоровых. Таким                                    предрасполагает к развитию длительных депрессивных
образом, дефицит активации левой префронтальной ко-                                    расстройств. С другой стороны, длительная депрессия усу-
ры, зарегистрированный в многочисленных исследовани-                                   губляет дефицит серого вещества в префронтально-височ-
ях пациентов с депрессией, объясняет дефицит позитив-                                  ных структурах коры мозга. Соответственно затяжные де-
ных эмоций и апатичность значительной части таких                                      прессивные расстройства являются фактором риска фор-
больных.                                                                               мирования неврологического дефицита у таких больных.

ЛИТЕРАТУРА
1.    Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жиз-                7.    Bokeriia L.A., Golukhova E.Z., Polunina A.G., Davydov D.M., Kruglova M.V.
      ни в медицине. СПб: Издательский дом «Нева» 2002.                                      Alexithymia, depression and heart rate in candidates for cardiac surgery.
2.    Хаспекова Н.Б. Диагностическая информативность мониторирова-                           International Journal of Cardiology 2008; 126: 448—449.
      ния вариабельности ритма сердца. Вестник аритмологии 2003; 32:                   8.    Busch C.R., Alpern H.P. Depression after mild traumatic brain injury: a re-
      15—23.                                                                                 view of current research. Neuropsychology Review 1998; 8: 2: 95—108.
3.    Almeida J.R., Kronhaus D.M., Sibille E.L., Langenecker S.A., Versace A.,         9.    Carballedo A., Lisiecka D., Fagan A., Saleh K., Ferguson Y., Connolly G.,
      Labarbara E.J., Phillips M.L. Abnormal left-sided orbitomedial prefrontal              Meaney J., Frodl T. Early life adversity is associated with brain changes in
                                                                                             subjects at family risk for depression. World J Biol Psychiatry 2012; 13: 8:
      cortical-amygdala connectivity during happy and fear face processing: a po-
                                                                                             569—578.
      tential neural mechanism of female MDD. Front Psychiatry 2011; 2: 69.
                                                                                       10.   Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Depression, the autonomic ner-
4.    Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J.,         vous system, and coronary heart disease. Psychosom Med 2005; 67: Suppl
      Pham D., Kumar A. Anterior cingulate, gyrus rectus, and orbitofrontal                  1: 29—33.
      abnormalities in elderly depressed patients: an MRI-based parcellation of
                                                                                       11.   Carretié L., Albert J., López-Martin S., Tapia M. Negative brain: an integra-
      the prefrontal cortex. Am J Psychiatry 2004; 161: 99—108.
                                                                                             tive review on the neural processes activated by unpleasant stimuli. Int J
5.    Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Beck-          Psychophysiol 2009; 71: 57—63.
      er J.T. Brain morphometric abnormalities in geriatric depression: long-term      12.   Coan J.A., Allen J.J.B. Frontal EEG asymmetry and the behavioral activa-
      neurobiological effects of illness duration. Am J Psychiatry 2002; 159:                tion and inhibition systems. Psychophysiology 2003; 40: 106—114.
      1424—1427.
                                                                                       13.   Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der
6.    Blankstein K.R., Flett G.L., Johnston M.E. Depression, problem-solving                 Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Neuroticism modulates amygdala-
      ability, and problem-solving appraisals. J Clin Psychology 1992; 48: 6:                prefrontal connectivity in response to negative emotional facial expressions.
      749—758.                                                                               Neuroimage 2010; 49: 963—970.

74                                                                                                     ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПРИ ДЕПРЕССИИ

14.   Crews W.D., Jr, Harrison D.W. Sex differences and cerebral asymmetry in                 Phillips M.L., Blumberg H.P. Prefrontal cortical response to emotional faces
      facial affect perception as a function of depression. Psychobiology 1994; 22:           in individuals with major depressive disorder in remission. Psychiatry Res
      112—116.                                                                                2012; 202: 1: 30—37.
15.   Critchley H.D., Mathias C.J., Josephs O., O’Doherty J., Zanini S.,                37.   Kolb B., Gorny G., Söderpalm A.H.V., Robinson T.E. Environmental com-
      Dewar B.K., Cipolotti L., Shallice T., Dolan R.J. Human cingulate cortex and            plexity has different effects on the structure of neurons in the prefrontal
      autonomic control: converging neuroimaging and clinical evidence. Brain                 cortex versus the parietal cortex or nucleus accumbens. Synapse 2003; 48:
      2003; 126: 2139—2152.                                                                   149—153.
16.   Cullen K.R., Klimes-Dougan B., Muetzel R., Mueller B.A., Camchong J.,             38.   Koob G.F., Volkow N.D. Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharma-
      Houri A., Kurma S., Lim K.O. Altered white matter microstructure in ado-                cology Reviews 2010; 35: 217—238.
      lescents with major depression: a preliminary study. J Am Acad Child Ado-         39.   Kozorovitskiy Y., Gross C.G., Kopil C., Battaglia L., McBreen M.,
      lesc Psychiatry 2010; 49: 2: 173—183.                                                   Stranahan A.M., Gould E. Experience induces structural and biochemical
17.   Davidson R.J. Anterior electrophysiological asymmetries, emotion, and de-               changes in the adult primate brain. PNAS 2005; 102: 48: 17478—17482.
      pression: conceptual and methodological conundrums. Psychophysiology              40.   Lagopoulos J., Hermens D.F., Naismith S.L., Scott E.M., Hickie I.B. Frontal
      1998; 35: 607—614.                                                                      lobe changes occur early in the course of affective disorders in young peo-
18.   Davidson R.J., Jackson D.C., Kalin N.H. Emotion, plasticity, context, and               ple. BMC Psychiatry 2012; 12: 4.
      regulation: perspecitves from affective neuroscience. Psychological Bulletin      41.   Leppänen J.M. Emotional information processing in mood disorders: a re-
      2000; 126: 6: 890—909.                                                                  view of behavioral and neuroimaging findings. Curr Opin Psychiatry 2006;
19.   Davis M., Walker D.L., Miles L., Grillon C. Phasic vs sustained fear in rats            19: 34—39.
      and humans: role of the extended amygdala in fear vs anxiety. Neuropsy-           42.   Leung J.M., Sands L.P., Mullen E.A., Wang Y., Vaurio L. Are preoperative
      chopharmacology Reviews 2010; 35: 105—135.                                              depressive symptoms associated with postoperative delirium in geriatric sur-
20.   Elliott R., Lythe K., Lee R., McKie S., Juhasz G., Thomas E.J., Downey D.,              gical patients? J Gerontol 2005; 60: 12: 1563—1568.
      Deakin J.F., Anderson I.M. Reduced medial prefrontal responses to social          43.   Mingtian Z., Shuqiao Y., Xiongzhao Z., Jinyao Y., Xueling Z., Xiang W., Ying-
      interaction images in remitted depression. Arch Gen Psychiatry 2012; 69: 1:             zi L., Jian L., Wei W. Elevated amygdala activity to negative faces in young
      37—45.                                                                                  adults with early onset major depressive disorder. Psychiatry Res 2012; 201:
21.   Feinstein J.S., Stein M.B., Paulus M.P. Anterior insula reactivity during cer-          2: 107—112.
      tain decisions is associated with neuroticism. SCAN 2006; 1: 136—142.             44.   Morinaga K., Akiyoshi J., Matsushita H., Ichioka S., Tanaka Y., Tsuru J.,
22.   Firbank M.J., Teodorczuk A., van der Flier W.M., Gouw A.A., Wallin A.,                  Hanada H. Anticipatory anxiety-induced changes in human lateral prefron-
      Erkinjuntti T., Inzitari D., Wahlund L.O., Pantoni L., Poggesi A., Pracucci G.,         tal cortex activity. Biol Psychology 2007; 74: 34—38.
      Langhorne P.,O’Brien J.T. Relationship between progression of brain white         45.   Nesse R.M. Is depression an adaptation? Archives of General Psychiatry
      matter changes and late-life depression: 3-year results from the LADIS                  2000; 57: 14—20.
      study. Br J Psychiatry 2012; 201: 40—45.
                                                                                        46.   Ochsner K.N., Bunge S.A., Gross J.J., Gabrieli J.D.E. Rethinking feelings: an
23.   Fleming S.F., Blasey C., Schatzberg A.F. Neuropsychological correlates of               fMRI study of the cognitive regulation of emotion. J Cognitive Neurosci-
      psychotic features in major depressive disorders: a review and meta-analy-              ence 2002; 14: 8: 1215—1229.
      sis. J Psychiatric Research 2004; 38: 27—35.
                                                                                        47.   Perlman G., Simmons A.N., Wu J., Hahn K.S., Tapert S.F., Max J.E.,
24.   Fournier J.C., Keener M.T., Mullin B.C., Hafeman D.M., Labarbara E.J.,                  Paulus M.P., Brown G.G., Frank G.K., Campbell-Sills L., Yang T.T. Amyg-
      Stiffler R.S., Almeida J., Kronhaus D.M., Frank E., Phillips M.L. Heteroge-             dala response and functional connectivity during emotion regulation: a
      neity of amygdala response in major depressive disorder: the impact of life-            study of 14 depressed adolescents. J Affect Disord 2012; 139: 1: 75—84.
      time subthreshold mania. Psychol Med 2012; 9: 1—10.
                                                                                        48.   Phillips J.L., Batten L.A., Aldosary F., Tremblay P., Blier P. Brain-volume
25.   Gaffrey M.S., Luby J.L., Botteron K., Repovš G., Barch D.M. Default mode                increase with sustained remission in patients with treatment-resistant uni-
      network connectivity in children with a history of preschool onset depres-              polar depression. J Clin Psychiatry 2012; 73: 5: 625—631.
      sion. J Child Psychol Psychiatry 2012; 53: 9: 964—972.                            49.   Price J.L., Drevets W.C. Neurocircuitry of mood disorders. Neuropsycho-
26.   Gläscher J., Tüscher O. Weiller C., Büchel C. Elevated responses t constant             pharmacology Reviews 2010; 35: 192—216.
      facial emotions in different faces in the human amygdala: an fMRI study of        50.   Radley J.J., Rocher A.B., Miller M., Janssen W.G.M., Liston C., Hof P.R.,
      facial identity and expression. BMC Neuroscience 2004; 5: 45.                           McEwen B.S., Morrison J.H. Repeated stress induces dendritic spine loss in
27.   Gotlib I.H., Ranganath C., Rosenfeld J.P. Frontal EEG alpha asymmetry,                  the rat medial prefrontal cortex. Cerebral Cortex 2006; 16: 313—320.
      depression, and cognitive functioning. Cognition and emotion 1998; 12: 3:         51.   Reid S.A., Duke L.M., Allen J.J.B. Resting frontal electroencephalographic
      449—478.                                                                                asymmetry in depression: inconsistencies suggest the need to identify medi-
28.   Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Quality of life following            ating factors. Psychophysiology 1998; 35: 389—404.
      cardiac surgery: impact of the severity and course of depressive symptoms.        52.   Ries M.L., Wichmann A., Bendlin B.B., Johnson S.C. Posterior cingulate and
      Psychosom Med 2005; 67: 5: 759—765.                                                     lateral parietal gray matter volume in older adults with depressive symptoms.
29.   Green S., Lambon Ralph M.A., Moll J., Deakin J.F., Zahn R. Guilt-Selective              Brain Imaging and Behavior 2009; 3: 3: 233—239.
      Functional Disconnection of anterior temporal and subgenual cortices in           53.   Robinson O.J., Cools R., Carlisi C.O., Sahakian B.J., Drevets W.C. Ventral
      major depressive disorder guilt-selective functional disconnection. Arch                striatum response during reward and punishment reversal learning in un-
      Gen Psychiatry 2012; 4: 1—8.                                                            medicated major depressive disorder. Am J Psychiatry 2012; 169: 2: 152—
30.   Gross J.J., Thompson R.A. Emotion Regulation: Conceptual foundations.                   159.
      Handbook of Emotion Regulation. Ed J.J. Gross. NY: Guilford Press 2007.           54.   Rose E.J., Simonotto E., Ebmeier K.P. Limbic over-activity in depression
31.   Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Facial             during preserved performance on the n-back task. Neuroimage 2006; 29:
      emotion discrimination: II. Behavioral findings in depression. Psychiatry               203—215.
      Research 1992; 42: 241—51.                                                        55.   Rosso I.M., Cintron C.M., Steingard R.J., Renshaw P.F., Young A.D., Yurge-
32.   Hains A.B., Arnsten A.F.T. Molecular mechanisms of stress-induced pre-                  lun-Todd D.A. Amygdala and hippocampus volumes in pediatric major de-
      frontal cortical impairment: implications for mental illness. Learn. Mem.               pression. Biol Psychiatry 2005; 57: 21—26.
      2008; 15: 8: 551—564.                                                             56.   Rottenberg J., Gross J.J., Gotlib I.H. Emotion context insensitivity in major
33.   Hartley C.A., Phelps E.A. Changing fear: the neurocircuitry of emotion                  depressive disorder. J Abnormal Psychology 2005; 114: 627—639.
      regulation. Neuropsychopharmacology Reviews 2010; 35: 136—146.                    57.   Rozanski A., Blumenthal J.A., Davidson K.W., Saab P.G., Kubzansky L. The
34.   Kanske P., Heissler J., Schönfelder S., Wessa M. Neural correlates of emotion           epidemiology, pathophysiology, and management of psychosocial risk fac-
      regulation deficits in remitted depression: The influence of regulation strat-          tors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology. J Am
      egy, habitual regulation use, and emotional valence. Neuroimage 2012; 61:               Coll Cardiol 2005; 45: 5: 637—651.
      3: 686—693.                                                                       58.   Sawyer K., Corsentino E., Sachs-Ericsson N., Steffens D.C. Depression, hip-
35.   Keedwell P.A., Chapman R., Christiansen K., Richardson H., Evans J.,                    pocampal volume changes, and cognitive decline in a clinical sample of
      Jones D.K. Cingulum White Matter in Young Women at Risk of Depression:                  older depressed outpatients and non-depressed controls. Aging Ment
      The Effect of Family History and Anhedonia. Biol Psychiatry 2012; 72: 4:                Health 2012; 16: 6: 753—762.
      296—232.                                                                          59.   Smit D.J.A. Posthuma D., Boomsma D.I., Geus E.J.C. De Geus. The relation
36.   Kerestes R., Bhagwagar Z., Nathan P.J., Meda S.A., Ladouceur C.D., Malo-                between frontal EEG asymmetry and the risk for anxiety and depression.
      ney K., Matuskey D., Ruf B., Saricicek A., Wang F., Pearlson G.D.,                      Biological Psychology 2007; 74: 26—33.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013                                                                                                                                75
ОБЗОРЫ

60.   Soennesyn H., Oppedal K., Greve O.J., Fritze F., Auestad B.H., Nore S.P.,      65.   Wongwandee M., Tangwongchai S., Phanthumchinda K. Relationship be-
      Beyer M.K., Aarsland D. White matter hyperintensities and the course of              tween poststroke depression and ischemic lesion location. J Med Assoc
      depressive symptoms in elderly people with mild dementia. Dement Geriatr             Thai 2012; 95: 3: 330—336.
      Cogn Dis Extra 2012; 2: 97—111.                                                66.   Wu M., Andreescu C., Butters M.A., Tamburo R., Reynolds C.F. 3rd, Aizen-
61.   Tao R., Calley C.S., Hart J., Mayes T.L., Nakonezny P.A., Lu H., Kennard             stein H. Default-mode network connectivity and white matter burden in
      B.D., Tamminga C.A., Emslie G.J. Brain activity in adolescent major depres-          late-life depression. Psychiatry Res 2011; 194: 1: 39—46.
      sive disorder before and after fluoxetine treatment. Am J Psychiatry 2012;     67.   Yang T.T., Simmons A.N., Matthews S.C., Tapert S.F., Bischoff-Grethe A.,
      169: 4: 381—388.                                                                     Frank G.K., Arce E., Paulus M.P. Increased amygdala activation is related to
62.   Teasdale J.D., Howard R.J., Cox S.G., Ha Y., Brammer M.J.,                           heart rate during emotion processing in adolescent subjects. Neurosci Lett
      Williams S.C.R., Checkley S.A. Functional MRI study of the cognitive gen-            2007; 428: 2—3: 109—114.
      eration of affect. Am J Psychiatry 1999; 156: 209—215.                         68.   Zhu X., Wang X., Xiao J., Liao J., Zhong M., Wang W., Yao S. Evidence of a
63.   Tu P.C., Chen L.F., Hsieh J.C., Bai Y.M., Li C.T., Su T.P. Regional cortical         dissociation pattern in resting-state default mode network connectivity in
      thinning in patients with major depressive disorder: A surface-based mor-            first-episode, treatment-naive major depression patients. Biol Psychiatry
      phometry study. Psychiatry Res 2012; 202: 3: 206—212.                                2012; 71: 7: 611—617.
64.   Wang L., LaBar K.S., McCarthy G. Mood alters amygdala activation to sad
      distractors during a attentional task. Biol Psychiatry 2006; 60: 1139—1146.

                                                                             

                                Новые книги по неврологии, психиатрии и смежным областям науки
      Воронков Б.В. Психиатрия детского и подросткового возраста. СПб: Наука и техника 2012; 285.
      Клименко Т.В. Судебная психиатрия. Учебник для бакалавров. М: Юрайт 2012.
      Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. М: Мед информ агент 2012; 298.
      Пенину Ж., Тикса С. Мышечное напряжение. От диагностики к лечению. Пер. с франц. М: МЕДпресс-информ 2012; 368.
      Храмова Е.Ю., Плисов В.А., Черкасова В.А. Новейший справочник психиатра. М: Славянский дом книги 2012; 768.

76                                                                                                   ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2013
Вы также можете почитать