ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ МОЗГА КАК КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Страница создана Светлана Журавлева
 
ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 4, 2008

           © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008

ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ МОЗГА
КАК КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
О.Е. Гурская, Н.А. Беляков, М.О. Данилевич

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования,
Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова

   Несмотря на внедрение новых методов диагнос-      тяжелой степени с поражением базально-стволо-
тики, успехи нейрохирургии, реанимации и ин-         вых отделов головного мозга. У 16 пациентов по
тенсивной терапии, остается высокой летальность      клиническим данным при поступлении в стаци-
при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ),          онар выявлены внутричерепные гематомы с раз-
отмечается значительный рост больных в кома-         витием дислокационного синдрома и вторичным
тозном и вегетативном состоянии, а значитель-        поражением ствола головного мозга на мезенце-
ное количество выживших остаются глубокими           фалобульбарном уровне, у остальных пострадав-
инвалидами [4, 6, 12]. С целью прогнозирования       ших диагностировано диффузное аксональное
исходов коматозных состояний у больных с ТЧМТ        поражение I—III типов.
изучаются корреляции клинической картины и              Пациенты находились на лечении в Александ-
результатами компьютерной томографии, нейросо-       ровской больнице (г. Санкт-Петербург) в период с
нографии, позитронно-эмиссионной томографии, а       2005 по 2007 год. Возраст пациентов варьировал
также электрофизиологических исследований [2—        от 19 до 54 лет (средний — 31 год). Комплексное
4, 5, 9—13, 17—18, 22—26]. Применение седативных     обследование включало: оценку неврологического
препаратов и нервно-мышечного блока в терапии        статуса с градацией по шкале комы Глазго (от
коматозных состояний посттравматического генеза      3—8 баллов), оценку ранних исходов по шкале
существенно ограничивает динамическое наблюде-       Глазго, рентгенографию черепа, ЭХОЭС и КТ
ние за клинической картиной. Очаг ушиба мозга,       головного мозга по стандартным методикам.
выявленный на компьютерной томографии, в зави-       Электрофизиологическое обследование включало:
симости от развития вторичных процессов может        регистрацию ССВП при стимуляции срединного
дать неврологическую симптоматику различных          нерва, а также регистрацию АСВП по стандарт-
клинических форм ушиба мозга [6]. Кроме того,        ной методике [1, 2, 5, 20].
компьютерная томография, а также другие совре-          При исследовании ССВП стимулировали
менные методы визуализации отражают анатоми-         срединный нерв электрическим током частотой
ческое состояние ЦНС на момент исследования.         4,7 Гц, длительностью 0,2 мс. Интенсивность
Исследование вызванных потенциалов мозга как         стимуляции подбирали на основе моторного по-
неинвазивного и простого метода для отражения        рога, за который принимали видимое движение
функционального состояния ЦНС и прогнози-            большого пальца кисти. Частотная полоса про-
рования исходов коматозных состояний широко          пускания составляла 10—2000 Гц. Для оценки
применяется в течение последних двух десятилетий     корковых компонентов проводили регистрацию в
[22—30]. Коротколатентные соматосенсорные вы-        отведениях С3`(С4`)-Fz (по схеме 10-20), регист-
званные потенциалы (ССВП) и акустические ство-       рировали пики N20-P23. В отведении для регис-
ловые вызванные потенциалы (АСВП) резистент-         трации подкорковых компонентов референтный
ны к высоким дозам барбитуратов, что позволяет       электрод располагался не в проекции контрла-
объективно оценить состояние ЦНС. У больных          теральной точки Эрба или плеча, а в проекции
в вегетативном бессознательном состоянии су-         ипсилатеральной ключицы (по средней линии).
щественное значение имеет исследование поздних       Активные электроды располагали в точках С3`C4`
компонентов вызванных потенциалов мозга [11,         по схеме 10-20. Регистрировали периферические
25]. Многие авторы пришли к заключению, что          компоненты (Р9, N10), спинальные компоненты
исследование только мультимодальных ВП позво-        (P11, N12) и субкортикальные компоненты (P14,
ляет оценить целостную картину зон поражения         N18). В этом же отведении у больных с ТЧМТ
мозга на различных уровнях [13, 23—24].              анализировали более поздние компоненты ССВП:
   Целью работы является оценка комплексного         N30 и N48, нормативные значения для которых
исследования соматосенсорных вызванных по-           были получены в созданной контрольной груп-
тенциалов и акустических стволовых вызванных         пе (n = 20). Средний латентный период и сред-
потенциалов в выявлении электрофизиологичес-         няя амплитуда для компонента N30 составили
ких критериев неблагоприятного течения и исхо-       30,7 + 3,2 мс и 3,04 + 1,92 мкВ, а для компонента
да тяжелой черепно-мозговой травмы.                  N48 — 48,5 + 3,8 мс и 4 + 1,7 мкВ. Эпоха анали-
                                                     за составляла 70 мс, частотная полоса пропуска-
                                                     ния — 10—2000 Гц.
Материалы и методы                                      При исследовании ССВП вычисляли также
                                                     время центрального проведения (ВЦП), измеря-
  Обследовано 32 пострадавших с ТЧМТ. У всех         емое от компонента Р14 до N20. При отсутствии
пациентов диагностирован ушиб головного мозга        компонента N20 измеряли время стволового про-
30
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

ведения (ВСП) от компонента Р14 до потенциала                       Отсутствие основных компонентов АСВП II—V,
N18. Нормативные значения для ВЦП (5,1 + 0,8 мс)                 являющееся одним из диагностических критериев
и ВСП (4,1 + 0,8 мс) были получены в контроль-                   смерти мозга (22), было обнаружено при первичном
ной группе (n = 20).                                             обследовании у двух пациентов II подгруппы.
   При исследовании АСВП использовали мо-                           У этих пациентов также не дифференциро-
ноауральную стимуляцию короткими щелчками                        вались коротколатентные компоненты N20, N18,
длительностью 100 мс, частотой 11,1 Гц, интен-                   Р14 c одной или с обеих сторон при исследова-
сивностью 90—105 дБ. Активные электроды рас-                     нии ССВП. Летальный исход наступил в течение
полагали на сосцевидных отростках височных                       ближайших суток. При исследовании короткола-
костей (А1 и А2), референтные электроды в про-                   тентных ССВП билатеральное отсутствие нега-
екции вертекса (Cz). Эпоха анализа составляла                    тивного отклонения N20 (21% случаев), а также
10 мс, частотная полоса пропускания 10—2000 Гц.                  компонентов N18, Р14 (19% случаев) было вы-
При исследовании АСВП измеряли основной                          явлено только в группе с неудовлетворительным
межпиковый интервал I—V, а также амплитуд-                       исходом, а частота одностороннего отсутствия
ные значения III (потенциал верхнеоливарного                     потенциала N20 была значительно выше в группе
комплекса) и V пиков (потенциал верхних бугров                   с неудовлетворительным исходом (табл. 2).
четверохолмия).
   Электрофизиологическое исследование прово-                                                                      Та б л и ц а 2
дили на 1—3-й день после травмы. У пациентов, дли-               Нарушения по данным коротколатентных компонентов
тельно находящихся в коме, повторные обследования                ССВП в группах больных с удовлетворительным и неудов-
проводили каждые 5—7 дней. В работе была ис-                     летворительным исходом
пользована 4-канальная электрофизиологическая                                             Удовлетвори-      Неудов лет вори-
система «Нейромиан» (Россия). Статистическую                                             тельный исход      тельный исход
обработку проводили непараметрическими мето-                       Нарушения ССВП
                                                                                        количество         количество
дами в программе STATISTICA 6.                                                           больных
                                                                                                     %
                                                                                                            больных
                                                                                                                            %

                                                                 Компонент N20 не           1         8        8           40
                                                                 превышает уровень
Результаты                                                       фонового шума (с
                                                                 одной стороны)
   Основная группа больных была разделена на
                                                                 Билатеральное отсут-       —        —         4           20
2 подгруппы: с удовлетворительным (I) и неудов-                  ствие потенциала N20
летворительным исходом (II). В подгруппу I вош-
ли больные с умеренным и тяжелым невроло-                        Отсутствие потенциа-       —        —         2           10
гическим дефицитом, в подгруппу II — больные                     лов ствола и таламо-
                                                                 кортикальной радиа-
в вегетативном состоянии и летальные исходы.                     ции (N20, N18, P14)
При исследовании АСВП основной межпиковый
интервал I—V был увеличен с одной или с обе-                     Билатеральное уве-         6        50        3           15
                                                                 личение ВЦП
их сторон практически с одинаковой частотой в
группах с удовлетворительным и с неудовлетво-                    Нормальное ВЦП (би-        5        42        3           15
рительным исходом, и не было выявлено статис-                    латерально)
тически значимых различий (критерий Манна—                       Итого:                    12        100      20           100
Уитни, р = 0,8) по степени увеличения основного
межпикового интервала I—V (табл. 1).
                                                                     В группе с неудовлетворительным исходом из
                                                Та б л и ц а 1   трех пациентов с нормальным ВЦП один больной
Нарушения АСВП в группах больных с удовлетворительным            погиб в результате стремительно нарастающего
и неудовлетворительным исходом                                   некупируемого отека мозга. У двух пациентов на
                                                                 фоне вторичных осложнений (менингоэнцефалит
                       Удовлетвори-      Неудов лет вори-
                      тельный исход      тельный исход           и остановка сердца) сформировался апаллический
         АСВП                                                    синдром, с выраженным ухудшением параметров
                     количество         количество               ССВП и АСВП и летальным исходом.
                                  %                      %
                      больных            больных
                                                                    При исследовании ССВП в группе больных
Норма                    3        25        1            5       с удовлетворительным исходом было выявлено
Одностороннее уве-       4        33        6           30
                                                                 статистически достоверное увеличение ВЦП по
ли чение межпико-                                                сравнению с контрольной группой, а в группе
вого интервала I—V                                               с неудовлетворительным исходом — ВЦП (кри-
Билатеральное уве-       5        42       11           55
                                                                 терий Манна—Уитни, р = 0,008) и ВСП (крите-
личение межпиково-                                               рий Манна—Уитни, р = 0,0003) по сравнению с
го интервала I—V                                                 контрольной группой. Между группами больных
                                                                 с удовлетворительным и неудовлетворительным
Пики II—V не пре-        —        —         2           10
вышают уровень фо-                                               исходами были обнаружены статистически значи-
нового шума                                                      мые отличия ВСП (р = 0,03) и не было выявлено
                                                                 статистически значимых различий ВЦП (р = 0,1;
Итого:                  12        100      20           100
                                                                 рис. 1 а, б; табл. 3). Этот факт может объясняться
                                                                                                                                31
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 4, 2008

 a                                      б                                     в
Рис. 1. а — распределение времени стволового проведения (Р14—N18) при исследовании ССВП у пациентов с ТЧМТ в груп-
пах с удовлетворительным (I) и неудовлетворительным (II) исходом; б — распределение времени центрального проведения
(Р14—N20) при исследовании ССВП у пациентов с ТЧМТ в группах I и II; в — распределение ВЦП при исследовании
ССВП у пациентов с ТЧМТ в группе II с неудовлетворительным исходом и ВСП в подгруппе III с односторонним или
двухсторонним отсутствием компонента N20.

тем, что если у больного отсутствовал компонент                    проведения на уровне ствола головного мозга, а
N20, а в группу с неудовлетворительным исхо-                       не на уровне таламо-кортикальной радиации при
дом вошло 40% пострадавших с односторонним                         измерении ВЦП.
и 20% с двухсторонним отсутствием компонента                          В подгруппе пациентов с односторонним или
N20, при сохранности пика N18 измерялось ВСП                       двухсторонним отсутствием компонента N20
(Р14—N18). Медиана времени стволового проведе-                     только двое пострадавших (14%) вышли на уро-
ния в подгруппе пациентов (n = 14) с односторон-                   вень сознания с грубыми интеллектуально-мнес-
ним или двухсторонним отсутствием компонента                       тическими, экстраприамидными, моторными
N20 по абсолютному значению оказалась равной                       нарушениями, смешанной афазией. Остальные
медиане ВЦП в группе больных с неудовлетво-                        пациенты погибли (43%) или продолжали нахо-
рительным исходом (рис. 1 в). Следовательно, у                     диться в вегетативном состоянии (38%).
больных с первичным или вторичным повреж-                             У всех больных с ТЧМТ был проведен сравни-
дением базально-стволовых отделов головного                        тельный анализ амплитудных значений компо-
мозга в группе с неудовлетворительным исходом                      нента N48 и компонента N30, регистрирующихся
в большинстве случаев было увеличено время                         с экстрацефалическим референтом, с норматив-

                                                                                                                    Та б л и ц а 3
Сравнительная характеристика межпиковых интервалов ССВП и АСВП в группах с удовлетворительным и неудовлетвори-
тельным исходами

                                         Удовлетворительный исход                         Неудовлетворительный исход

                                            ССВП                    АСВП                     ССВП                      АСВП
           Параметры                        межпиковые интервалы                             межпиковые интервалы

                                                   Р14—N20                        Р14—N18           Р14—N20
                                 ВСП                                 I—V                                                I—V
                                                     ВЦП                            ВСП               ВЦП

 Среднее значение, мc            5,3                 6,8             4,65           6,7               8,7               4,8
 Медиана                        4,6**                5,6              4,6            6*               6,8              4,7***
 25%—75%, мc                    4—6,4                5—7            4,3—5,1       4,8—7,6           5,2—11,8        4,3—5,2
 Min-max, мc                    2,8—13             3,8—18,4         4,0—5,6       3,2—12,6          4,6—19,6        3,7—6,5

П р и м е ч а н и я:
   25—75% — интерквартильный интервал — значения 25-го и 75-го процентилей (включает 50% значений параметра в группе).
   Min-max — минимальное и максимальное значения межпиковых интервалов в группах;
      * — выявлены статистически достоверные отличия;
     ** — в контрольной группе ВСП (Р14—N18) — 4,1 + 0,8 мс, ВЦП (Р14—N20) — 5,1 + 0,8 мс;
    *** — I—V 4,0 + 0,23 мс (нормативные данные по Chiappa, 1997).

32
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

ными данными контрольной группы. 25 больных
с ТЧМТ основной группы были разделены на 2
подгруппы: IА — с длительностью комы до 10 су-
ток (n = 13), IБ — с длительностью комы более
10 суток (n = 12). Больные с летальным исходом в
течение ближайших 4 месяцев в оценку не вклю-
чались. В обеих группах сравнивали амплитудные
значения компонентов N30 и N48 c нормативными
данными контрольной группы. Увеличение амп-
литудных значений компонентов N30 и/или N48
выше верхней границы нормы было выявлено у
69% больных в группе IА и у 83% больных в группе
IБ. Однако в группе IБ максимальная амплитуда
компонентов достигала 100 мкВ, а в группе IА —              Рис. 2. Больная Ж., 19 лет. Диагноз при поступлении: пер-
                                                            вичный базально-стволовой УГМ тяжелой степени с пре-
23 мкВ. В обеих группах при сравнении амплитуд              имущественным поражением ствола на мезэнцефальном
компонентов N30 и N48 у каждого больного выби-              уровне. САК.
рали наибольший по амплитуде компонент (доми-
нирующий), который определяли как максималь-
ное амплитудное значение ССВП. При анализе по               внутричерепными гематомами, контузионными
максимальному амплитудному значению ССВП                    очагами и вторичным поражением ствола голо-
были выявлены статистически значимые отличия                вного мозга в результате дислокационного синд-
между двумя группами (критерий Манна—Уитни,                 рома. При первичном обследовании билатераль-
р < 0,01), медиана группы IБ была равна 60 мкВ,             ное увеличение ВЦП было выявлено у 4 чело-
медиана группы IА — 11 мкВ.                                 век, одностороннее или двустороннее отсутствие
   При анализе ранних исходов (4 месяца после               негативного отклонения N20 — у 6 пациентов,
ТЧМТ) и максимальных амплитудных значений                   нормальное ВЦП — у 2 больных с крайне низ-
ССВП у 25 больных с ТЧМТ была выявлена                      кой амплитудой компонента N20. Диапазон ам-
отрицательная корреляционная связь r = –0,65                плитудных колебаний у 3 пациентов с преиму-
(метод Спирмена, р = 0,000005) между степенью               щественным увеличением амплитуды пика N30
увеличения амплитуд ССВП и уровнями шкалы                   составил от 15,3 до 54,6 мкВ (норма 3,04 + 1,92
исходов Глазго, соответствующими степеням тя-               мкВ), у 5 больных с преимущественным увеличе-
жести психоневрологических нарушений в ран-                 нием амплитуды пика N48 — от 11,4 до 100 мкВ
нем посттравматическом периоде. Максимальные                (норма 4 + 1,7 мкВ).
значения амплитудных параметров ССВП опре-                     Также у 8 пострадавших на 2-й или 3-й неде-
делялись у больных, вышедших из комы в вегета-              ле после травмы были выявлены превышающие
тивное состояние и состояние малого сознания.               норму высокие амплитуды III и / или V пиков
Амплитудные значения компонентов N30 и N48                  АСВП со стороны пораженного полушария голов-
ССВП были наименьшими у больных с удовлет-                  ного мозга. При сравнении амплитудных значе-
ворительным и хорошим восстановлением.                      ний АСВП в группах пациентов с неудовлетво-
   Многократное увеличение амплитуд ком-                    рительным и удовлетворительным исходами было
понентов N30 и / или N48 длительно регист-                  выявлено статистически достоверное увеличение
рировалось (до 10 месяцев наблюдения) у 8 из                амплитуд III пика и комплекса IV—V в груп-
12 больных в вегетативном состоянии (n = 12) на             пе с неудовлетворительным исходом (критерий
разных стадиях восстановления сознания (апал-               Манна—Уитни, р < 0,03, табл. 4).
лический синдром, синдром малого сознания).                    Например, у пациентки Ж., 19 лет, с первич-
В этой группе 67% пострадавших поступили с                  ным базально-стволовым УГМ на 22-й день после
первичным базально-стволовым ушибом, 33% —                  травмы при исследовании АСВП амплитуда ком-

                                                                                                             Та б л и ц а 4
Сравнительная характеристика амплитудных значений III и V пиков АСВП в группах больных с удовлетворительным
и неудовлетворительным исходами

          Группы               Удовлетворительный исход               Норма                Неудовлетворительный исход

 Пики                            III               V            III             V             III               V

 Среднее значение, мкВ          0,19              0,4      0,23 + 0,12**   0,43 + 0,16**     0,59*             0,9*
 25%—75%, мкВ                 0,11—0,20        0,19—0,52                                   0,13—0,43        0,25—0,87
 Min—max, мкВ                 0,06—0,63        0,04—0,76                                   0,03—4,28        0,04—6,12

П р и м е ч а н и я:
   25—75% — интерквартильный интервал — значения 25-го и 75-го процентилей (включает 50% значений параметра в группе).
   Min—max — минимальное и максимальное значения межпиковых интервалов в группах;
     * — выявлены статистически достоверные отличия;
    ** — стандартное отклонение (нормативные данные по Chiappa, 1997).

                                                                                                                        33
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 4, 2008

Рис. 3. Больной В., 35 лет. Диагноз при поступлении: УГМ тяжелой степени с компрессией левого полушария головного
мозга острой субдуральной гематомой, очагом размозжения лобной доли. Дислокационный синдром II с поражением ствола
на мезэнцефально-бульбарном уровне.

                                                            плекса IV—V достигла 6,12 мкВ (норма 0,43 + 0,16,
                                                            Chiappa, 1997), а амплитуда пика N30 — 66 мкВ
                                                            (рис. 2). В клинической картине у нее наблюдал-
                                                            ся выраженный диэнцефально-катаболический
                                                            синдром, децеребрационная ригидность.
                                                               На рис. 3 и 4 показана динамика ССВП у двух
                                                            больных, вышедших в посттравматический веге-
                                                            тативный статус. На рис. 3 у больного В., 35 лет,
                                                            амплитуды компонентов N20, N30 в отведении с
                                                            цефалическим референтом нормализовались, а в
                                                            отведении с экстрацефалическим референтом ре-
                                                            гистрируется гигантской амплитуды компонент N48
                                                            через 1,5 месяца после ТЧМТ, и продолжает регист-
                                                            рироваться с увеличенной амплитудой на протяжении
                                                            10 мес наблюдения. На рис. 4 у больного М., 50 лет,
                                                            компоненты N20 и N30 в отведении с цефаличес-
                                                            ким референтом не превышают уровень фонового
                                                            шума при обследовании на 14-й день после травмы,
                                                            амплитуда потенциала N48 в отведении с экстра-
                                                            цефалическим референтом достигает 35 мкВ, ла-
                                                            тентный период пика N18 увеличен до 24,4 мс.

                                                            Обсуждение
Рис. 4. Пациент М., 50 лет. Диагноз при поступлении: пер-
вичный базально-стволовой УГМ тяжелой степени с пре-
имущественным поражением ствола на диэнцефально-мез-          Комплексное исследование вызванных потен-
энцефально-бульбарном уровне. САК.                          циалов дает объективную информацию о степени
34
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

и уровнях поражения головного мозга при ТЧМТ.           значений ССВП и исходами ТЧМТ, стабильная
При исследовании пациентов в посттравматичес-           регистрация гигантских компонентов ССВП на
кой коме меньшую прогностическую значимость             протяжении 10 месяцев наблюдения у больных в
АСВП по сравнению с ССВП отмечали B.R. Cant,            состоянии малого сознания, воспроизводимость
A.L. Hume (1985), B. Pohlmann-Eden, K. Dingethal        результатов в разных условиях (отделение реани-
(1997). По данным B.R. Cant, из всех пациентов с        мации и интенсивной терапии, кабинет функци-
«нормальными» АСВП только у 68% был отмечен             ональной диагностики, палата на отделении).
благоприятный исход.                                        Отсутствие компонентов ССВП в биполярном
   В нашем исследовании нормальные значения             отведении с цефалическим референтом (отведе-
основного межпикового интервала I—V были от-            ние С3`С4` — Fz) и наличие гигантских ССВП
мечены только у 9% больных основной группы, в           в монополярном отведении с экстрацефалическим
том числе и у одного пациента с неудовлетвори-          референтом (отведение С3`С4` — Rf) свидетельс-
тельным исходом. У остальных пациентов с его            твует об их генерации глубинным интрацеребраль-
увеличением не было выявлено статистически              ным источником или источниками патологичес-
значимых отличий у больных с удовлетворитель-           кой активности, не свойственным нормально фун-
ным и неудовлетворительным исходом.                     кционирующему мозгу. Из литературы известно,
   При исследовании ССВП в посттравматической           что генерация большинства компонентов ССВП
коме E. Rumpl (1983), P. Christophis (2004) критерия-   связана с множественными источниками [18—19,
ми неблагоприятного прогноза считали увеличение         36—38]. Относительную независимость таламичес-
времени центрального проведения, одностороннее          ких генераторов и таламокортикальных проекци-
или двухстороннее отсутствие компонента N20. По         онных систем в генерации компонентов ССВП
нашим данным, отсутствие негативного отклонения         подчеркивали Т. Yamada (1985), N.S. Chu (1986).
N20 было существенно чаще у больных с неудов-               У всех обследованных больных увеличение
летворительным исходом. Увеличение ВЦП наблю-           амплитуд компонентов N30 и N48 ССВП в отве-
далось практически с одинаковой частотой в обеих        дении с экстрацефалическим референтом регист-
группах без статистически достоверных отличий.          рировалось не ранее второй недели после травмы.
Кроме того, отсутствие негативного компонента           Возможно, что с этого момента рост амплитуд
N20, а оно было выявлено у 14 больных, затрудняло       ССВП отражает формирование устойчивой па-
вычисление ВЦП. В данных случаях более инфор-           тологической системы и ненормальных интраце-
мативным оказалось время стволового проведения          ребральных взаимоотношений в результате пов-
Р14—N18. Оно статистически достоверно отлича-           реждения корково-подкорковых взаимосвязей.
лось у больных с неудовлетворительным исходом.              Нарастание амплитуды преимущественно од-
   F. Logi с соавт. (2003) при исследовании ССВП        ного из компонентов ССВП, регистрирующихся с
и длиннолатентных слуховых вызванных потен-             экстрацефалическим референтом, может быть свя-
циалов у больных с ТЧМТ отмечали, что сохран-           зано с дисфункцией на уровне одного из нейрон-
ность корковых ответов у больных в посттравма-          ных кругов, связывающих лимбико-ретикулярную
тической коме не всегда гарантирует благоприят-         систему с подкорковыми ганглиями, специфичес-
ный исход и что более информативным является            кими и неспецифическими таламическими ядрами
измерение амплитудных параметров компонента             и корой головного мозга. За счет снижения тор-
N20, а также регистрация более поздних ВП моз-          мозных влияний в мультсинаптических системах
га, что является актуальным особенно в затяжных         в результате повреждения мозга и разрушения
посткоматозных состояниях (Gott P.C. et al., 1991;      нормальных корково-подкорковых взаимосвязей
Kane N.M., 1996; Шарова Е.В. с соавт., 1999).           увеличивается объем афферентных посылок, на-
   Увеличение амплитуды компонентов ССВП на-            правленных через таламические ядра в кору голов-
блюдалось при нарушениях в работе неспецифи-            ного мозга, что отражается на амплитуде ССВП.
ческих систем мозга: активирующей ретикуляр-            Эти нарушенные неспецифические механизмы,
ной формации ствола головного мозга, медиота-           вероятно, входят в круг деятельности регулятор-
ламо-фронтокортикальной системы (Л.Р. Зенков,           ных систем мозга, участвующих в формировании
1991; B. Stoupel et al., 1974; S.C. Rapasardi et al.,   сознания, что может объяснять связь выявления
1974; С.D. Yingling et al., 1975).                      гигантских ССВП преимущественно у больных в
   Отличительной особенностью выявленных на-            затяжных бессознательных состояниях. В пользу
ми увеличенных компонентов ССВП у больных               вовлечения неспецифических механизмов свиде-
с ТЧМТ является регистрация этих изменений              тельствует умеренное увеличение амплитуды ком-
только в отведении с экстрацефалическим рефе-           понента N48 у больных с ЧМТ легкой степени,
рентом, а также преимущественное увеличение             выявленное в наших предыдущих исследованиях
амплитуды одного из компонентов ССВП.                   [3]. Это укладывается в представление о том,
   Экстрацефалическое расположение референт-            что в основе ЧМТ легкой степени лежит функ-
ного электрода может являться источником до-            циональная асинапсия и дисфункция нейронных
полнительной артефактной активности нецереб-            кругов, объединяющих лобные доли с лимбико-
рального происхождения (ЭМГ, ЭКГ и. т. п.). Об          ретикулярной системой, что ведет к изменениям
интрацеребральном происхождении патологичес-            в функционировании неспецифических систем
ких высокоамплитудных компонентов ССВП мо-              мозга, клинически проявляющимися когнитив-
жет свидетельствовать выявление корреляционной          ными нарушениями (Штульман Д.Р., Левин О.С.,
связи между степенью увеличения амплитудных             1999). Тяжелая степень когнитивных расстройств
                                                                                                      35
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 4, 2008

у больных в длительных бессознательных состо-        2. К ранним электрофизиологическим кри-
яниях посттравматического генеза свидетельству-   териям неблагоприятного исхода относится от-
ет о том, что происходят тяжелые нарушения не     сутствие на АСВП волн II—V. Время стволового
функционального, а органического характера в      проведения является менее чувствительным про-
структурах, входящих в неспецифические системы    гностическим критерием неблагоприятного исхо-
мозга, ведущие к стойким изменениям сознания.     да по сравнению с ССВП.
Так как неспецифические системы мозга связа-         3. К поздним электрофизиологическим кри-
ны с деятельностью специфических афферентных      териям возможного неблагоприятного исхода
систем, исследование ССВП в данном случае да-     ТЧМТ можно отнести многократное увеличение
ет косвенную информацию об их дисфункции.         амплитуд компонентов N30 и N48 ССВП, регист-
   Так как рост амплитуд компонентов N30 и        рирующихся с экстрацефалическим референтом,
N48 ССВП наблюдался в основном со второй          а также III и V пиков АСВП как электрофизио-
недели после травмы, мы обозначили эти из-        логических критериев нарушения нормальной
менения как поздние электрофизиологические        регуляции между специфическими и неспецифи-
критерии неблагоприятного прогноза у больных      ческими механизмами в мозге. Изменения этих
с ТЧМТ. На этом фоне в клинической картине        параметров опережают клиническую картину
наблюдался выраженный диэнцефально-катабо-        формирования посттравматического вегетатив-
лический синдром, признаки децеребрационной       ного статуса и являются его ранним диагности-
или декортикационной ригидности, экстрапи-        ческим признаком.
рамидные гиперкинезы, при выходе на уровень
сознания — выраженные интеллектуально-мнес-       Л И Т Е РА Т У РА
тические нарушения.                                 1. Вызванные потенциалы в диагностике поражений
   Из трех пациентов в вегетативном статусе без        нервной       системы.      Учебно-методическое          пособие.
выраженного увеличения амплитуд компонентов            Александров Н.Ю.          Под ред.      проф. Н.А. Белякова. —
ССВП при первичном обследовании у двух ко-             СПб, 2001. — С. 11—20.
                                                    2. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в кли-
ротколатентные ССВП соответствовали норме.
                                                       нической практике. — Таганрог: Издательство ТРТУ,
Апаллический синдром с последующим леталь-             1997. — C. 85—91, 156—164.
ным исходом сформировался на фоне вторичных         3. Гурская О.Е., Марченко С.В. Возможности оценки кор-
осложнений (генерализованная инфекция, пост-           реляции электрофизиологических расстройств со степе-
аноксическая кома в результате остановки серд-         нью тяжести черепно-мозговой травмы // Клиническая
                                                       патофизиология. — 2006. — № 2. — С. 37—41.
ца) с выраженным ухудшением коротколатентных        4. Жанайдаров Ж.С., Климаш А.В. Посттравматический ве-
ССВП. Третий пациент был переведен на лечение          гетативный статус: клиническая картина, диагностика
уже в длительном коматозном состоянии, с вы-           и возможности лечения // Вопросы нейрохирургии. —
раженными изменениями всех коротколатентных            2006. — № 2. — С. 32—39.
                                                    5. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика
компонентов ССВП (Р14, N18, N20), что создава-         нервных болезней. — М.: Медицина, 1991. — С. 220—290.
ло впечатление о тяжелом угнетении функции не       6. Лебедев В. В., Крылов В. В. Замечания к патогенезу уши-
только корковых, но и подкорковых структур.            бов мозга, возникающих по противоударному механиз-
   У некоторых больных с ТЧМТ, перешедших в            му, в остром периоде их развития // Вопросы нейрохи-
посттравматический вегетативный статус, корот-         рургии. — 1998. — № 1. — С. 22—26.
                                                    7. Мачинская Р.И. Нейрофизиологические механизмы про-
колатентные ССВП с нормальным латентным пе-            извольного внимания (аналитический обзор) // Журнал
риодом и низкой амплитудой, характеризующие            ВНД. — 2003. — Т. 53. — С. 133—150.
таламо-кортикальные связи, регистрировались         8. Основы сенсорной физиологии. Под ред. Р.Шмидта. —
при первичном обследовании или восстанавли-            М.: Мир, 1984. — С. 53.
                                                    9. Сумский Л.И., Куксова Н.С., Крылов В.В. АСВП у больных
вались на протяжении двух-трех недель после            с супра- и субтенториальными поражениями мозга //
травмы. Не менее важную роль играет восста-            Труды симпозиума «Достижение и перспективы методов
новление регуляторных систем мозга и нормаль-          и технологий в нейрофизиологической диагностике». —
ных взаимоотношений между специфическими               СПб., 1994. — С. 5—7.
и неспецифическими механизмами в мозге, что        10. Томас Дж., Шахнович А.Р. и др. Коротколатентные ВП
                                                       в оценке тяжести и локализации травматического по-
можно проследить в ходе комплексного электро-          ражения головного мозга // Вопросы нейрохирургии. —
физиологического наблюдения, которое дает су-          1985. — №5. — С. 36—45.
щественную информацию для прогнозирования          11. Шарова Е.В., Трошина Е.М., Зайцев О.С., Окнина Л.Б.
ранних исходов у больных с ТЧМТ.                       Позднелатентные компоненты вызванных потенциалов
                                                       и компонент Р300 у больных с затяжным посттравма-
                                                       тическим вегетативным состоянием // Вопросы нейро-
                                                       хирургии. — 1999. — № 3. — С. 21—26.
Выводы                                             12. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство /
                                                       Под ред. А.Н. Коновалова. — М., 1998—2002. — Т. 1—3.
   1. При исследовании ССВП у пациентов в ост-     13. Andersen D.C., Bundle S., Rockswold G.L. Multimodality
                                                       Evoked Potentials in Closed Head Trauma // Arch.
ром периоде ТЧМТ с первичным или вторичным             Neurology. — 1984. — Vol. 41. — P. 369—374.
поражением ствола головного мозга ранними          14. Bartlett J.R., Doty R.W. Influence of mesencephalic stimula-
электрофизиологическими критериями неблаго-            tion on unit activity in the striate cortex of squirrel monkeys //
приятного исхода являются одностороннее или            J Neurophysiol. — 1974. — Vol. 37. — P. 642—652.
                                                   15. Barba C., Valeriani M., Colicchio G., Mauguire F. Short and mid-
двухстороннее отсутствие компонента N20 корот-         dle-latency Median Nerve (MN) SEPs recorded by depth
колатентных ССВП, увеличение времени стволо-           electrodes in human pre- SMA and SMA proper // Clin.
вого проведения P14—N18.                               Neurophysiol. — 2005. — Vol. 116. — P. 2664—2674.

36
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

16. Bogen J.E. On the neurophysiology of consciousness: I. An           30. Pohlmann-Eden B., Dingethal K., Bender H.J., Koelfen W. How
    overview // Conscious. Cogn. — 1995. — Vol. 4. — P. 52—62.              reliable is the predictive value of SEP (somatosensory evoked
17. Cant B.R., Hume A.L., Judson J.A. The assessment of severe              potentials) patterns in severe brain damage with special re-
    head injury by short latency somatosensory and brainstem                gard to the bilateral loss of cortical responses? // Intensive
    auditory evoked potentials // Electroencephalography Clin.              Care Med. — 1997. — Vol. 23. — P. 301—308.
    Neurophysiol. — 1986. — Vol. 65. — P. 188—195.                      31. Skinner J.E., Yingling C.D. Regulation of slow poten-
18. Christophis P. The prognostic value of somatosensory evoked             tial shifts in nucleus reticularis thalami by mesencephal-
    potentials in traumatic primary and secondary brain stem le-            ic reticular formation and the frontal granular cortex //
    sions // Zentralbl. Neurochir. — 2004. — Vol. 65. — P. 25—31.           Electroencephalography Clin. Neurophysiol. — 1976. —
19. Chu N.S. Median and tibial somatosensory evoked potentials.             Vol. 40. — P. 288—296.
    Changes in short- and long-latency components in patients           32. Skinner J.E., Lindsley D.B. The nonspecific mediothalamic-
    with lesions of the thalamus and thalamo-cortical radiations //         frontocortical system: its influence on electrocortical activ-
    J. Neurol Sci. — 1986. — Vol. 76. — P. 199—219.                         ity and behaviour // The Physiology of the Frontal Lobe /
20. Desmedt J.E., Cheron G. Non-cephalic reference recording of             Eds Pribram K.H., Luria A.R. — New York, London: Acad.
    early somatosensory evoked potentials to finger stimulation             Press, — 1973. — P. 185—236.
    in adult or aging normal man: differentiation of widespread         33. Skinner J.E., Lindsley D.B. Enhancement of visual and audi-
    N18 and contrlateral N20 from the prerolandic P22 and N30               tory evoked potentials during blockade of the nonspecific
    components // Electroencephalography Clin. Neurophysiol. —              thalamo-cortical system // Electroencephalography Clin.
    1981. — Vol. 52. — P. 553—570.                                          Neurophysiol. — 1971. — Vol. 31. — P. 1—6.
21. Dumont S., Dell P. Facilitation re`ticulaire des me`canismes        34. Rapasardi S.C., Wilson P.D., Alvarez F.L. Reticular modula-
    visuels corticaux // Electroencephalography Clin. Neuro-                tion of evoked potentials at the cortex and lateral genicu-
    physiol. — 1960. — Vol. 12. — P. 769—796.                               late nucleus of the unanesthetized squirrel monkey // Ex.
22. Guerit J.M. Evoked Potentials: A Safe Brain Death Confirma-             Neurol. — 1974. — Vol. 44. — P. 282—294.
    tory Tool? // Eur. J. Med. — 1992. — Vol. 1. — Р. 233—              35. Valeriani M., Restuccia D., Barba C. et al. Central scalp pro-
    243.                                                                    jection of the N30 SEP source activity after median nerve
23. Greenberg R.P.,      Mayer D.G.,    Becker D.P.,      Miller J.D.       stimulation // Muscle and Nerve. — 2000. — Vol. 23. —
    Evaluation of brain function in severe human head trauma                P. 353—360.
    with multimodality evoked potentials. Part II: Localisation of      36. Wilson W.J., Penn C., Saffer D., Aghdasi F. Improving the
    brain dysfunction and correlation with with post-traumatic              prediction of outcome in severe acute closed head injury by
    neurological conditions // J. Neurosurg. — 1977. — Vol. 47. —           using discriminant function analysis of normal auditory brain-
    P. 163—177.                                                             stem response latencies and amplitudes // J. Neurosurg. —
24. Guerit J.M., de Tourtchaninoff M., Soveges L., et al. The prog-         2002. — Vol. 97. — P. 1062—1069.
    nostic value of three-modality evoked potentials (TMEPs) in         37. Urasaki E., Wada S., Kadoya C. et al. Amplitude abnor-
    anoxic and traumatic comas // Neurophysiol. Clin. — 1993. —             malities in the scalp far-field N18 of SSEPs to median
    Vol. 23. — Р. 209—226.                                                  nerve stimulation in patients with midbrain-pontine lesion //
25. Kane N.M., Curry S.H., Rowlands C.A., et al. Event-related              Electroencephalography Clin. Neurophysiol. — 1992. —
    potentials: Neurophysiological tools for predicting emergence           Vol. 84. — P. 232—242.
    and early outcome from traumatic coma // Intensive Care             38. Yamada T., Shivapour E., Wilkinson T., Kimura J. Short- and
    Med. — 1996. — Vol. 22. — Р. 39—46.                                     long-latency somatosensory evoked potentials in multiply scle-
26. Logi F., Fischer C., Murri L., Mauguiere F. The prognostic              rosis // Arch Neurol. — 1982. — Vol.39. — P. 88—94.
    value of evoked responses from primary somatosensory and            39. Yamada T., Graff-Radford N.R., Kimura J., et al. Topographic
    auditory cortex in comatose patients // Clin. Neurophysiol. —           analysis of somatosensory evoked potentials in patients with
    2003. — Vol. 114. — P. 1615—1627.                                       well-localized thalamic infarctions // J Neurol Sci. — 1985. —
27. Mauguire F., Desmedt J.E., Courjon J. Astereognosis and dis-            Vol. 68. — P. 31—46.
    sociated loss of frontal or parietal components of somato-          40. Yingling C.D., Skinner J.E. Regulation of unit activ-
    sensory evoked potentials in hemispheric lesions // Brain. —            ity in nucleus reticularis thalami by mesencephalic re-
    1983. — Vol. 106. — P. 271—311.                                         ticular formation and the frontal granular cortex //
28. Narayan N.K., Greenberg R.P., Miller J.D. et al. Improved               Electroencephalography Clin. Neurophysiol. — 1975. —
    confidence of outcome prediction in severe head injury //               Vol. 39. — P. 635—642.
    J. Neurosurg. — 1981. — Vol. 54 — P. 751—762.                       41. Yingling C.D., Skinner J.E. Selective regulation of thalamic
29. De Meirleir L.J., Taylor M.J. Prognostic utility of SEP`s in            sensory relay nuclei by nucleus reticularis thalami // Electro-
    comatose children // Pediatr. Neurol. — 1987. — Vol. 3. —               encephalography Clin. Neurophysiol. — 1976. — Vol. 41. —
    P. 78—82.                                                               P. 476—482.

                                                                                                                                        37
Вы также можете почитать