Ишемический инсульт в детском возрасте - Лекции
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
Лекции
Ишемический инсульт в детском возрасте
1 2 1 1
✑ В.П. Зыков , С.А. Васильев , И.Б. Комарова , М.Ю. Чучин ,
Л.В. Ушакова1, Т.В. Швабрина3, И.Л. Степанищев1, В.Г. Черкасов1
1
Российская медицинская академия последипломного образования
2
Гематологический научный центр РАМН
3
Детская клиническая больница № 9 г. Москвы
Ишемический инсульт у детей является междисциплинарной проблемой. Основные факто
ры риска – тромбофилия, васкулопатия, гипергомоцистеинемия, болезни сердца. Сочета
ние нескольких факторов выявляется не менее чем у трети больных. У 70–80% детей, пере
несших ишемический инсульт, сохраняется неврологическая симптоматика. Частота по
вторных инсультов составляет около 30%. Актуальна разработка российских стандартов те
рапии ишемических инсультов у детей.
Ключевые слова: ишемический инсульт, дети, факторы риска, терапия.
По результатам первого 10летнего эпи ческими заболеваниями, серповиднокле
демиологического исследования частота точной анемией. У данной категории боль
развития ишемического инсульта (ИИ) у де ных возможны прогнозирование и профи
тей в возрасте от 1 мес до 18 лет составила лактика инсульта.
0,63 случая на 100 000 детей в год Причины ИИ у детей разнообразны. Вы
(Schoenberg B.S., 1978). По нашим данным деляют пять основных групп этиологичес
заболеваемость ИИ в Москве составляет ких факторов: болезни системы крови, вас
0,79/100 000 детей в год. Согласно обоб кулопатии, болезни сердца, врожденные
щенным данным разных исследователей нарушения метаболизма и васкулиты. В Ев
летальный исход ИИ отмечается в 12% слу ропе и Америке около 20% ИИ у детей оста
чаев. Повторный ИИ встречается у 20–30% ются этиологически неясными. В России
детей, что соответствует аналогичному по причина заболевания остается неуточнен
казателю у взрослых пациентов. ной в 60% случаев, что связано с трудностя
По нашим результатам более 70% детей, ми диагностики и отсутствием единых диа
перенесших ИИ, имеют стойкие невроло гностических стандартов ИИ в педиатрии.
гические симптомы. Примерно 40% всех С развитием молекулярной генетики боль
детских инсультов, связанных с врожден шое значение стали придавать врожденным
ными заболеваниями и нарушениями ме нарушениям в системе гемостаза, которые
таболизма, приходится на младенческий могут приводить к гиперкоагуляции и раз
возраст. Многие дети, у которых развивает витию ИИ в детском возрасте. Считается,
ся инсульт в этом возрасте, уже имеют ка что врожденные коагулопатии составляют
коелибо “фоновое” заболевание, влияю 10–50% среди всех причин ИИ у больных
щее на их психомоторное или физическое до 18 лет в европейской популяции.
развитие. Сюда следует отнести больных Частыми провоцирующими факторами
врожденными пороками сердца, метаболи детских ИИ являются инфекционные забо
левания и легкая травма головы, что неред
Контактная информация: Комарова Ирина Бори ко приводит к диагностическим ошибкам,
совна, childneur@mtunet.ru когда неврологическую симптоматику рас
12 Лечебное дело 2.2009Ишемический инсульт у детей
ценивают как проявления энцефалита или исследование с определением 11 наиболее
ушиба мозга. частых полиморфизмов генов, ассоцииро
Важными проблемами являются лече ванных с тромбозом, проведено у 16 паци
ние ИИ и вторичная профилактика сосу ентов.
дистой катастрофы. В настоящее время те
рапевтические подходы у детей, перенес Результаты и обсуждение
ших ИИ, базируются на немногочислен Этиологические факторы
ных педиатрических исследованиях и в
При генетическом обследовании про
значительной степени экстраполированы
тромботические факторы риска обнаружены
от взрослых пациентов, а общепринятые у 16 больных (табл. 1). При этом выявлены
рекомендации по ведению детских ишеми наиболее значимые в отношении предрас
ческих инсультов в России отсутствуют. положенности к тромбообразованию фак
Целью нашего исследования было выде торы: мутация Лейдена, полиморфизм
лить основные факторы риска и описать C677T гена метилентетрагидрофолатредук
клиническую синдромологию ишемичес тазы (МТГФР), полиморфизм A66G гена
кого инсульта в детском возрасте. метионинсинтазы редуктазы (МСР). Уро
вень гомоцистеина исследован у 8 пациен
Материал и методы тов, у 5 из них выявлена гипергомоцистеи
В исследование были включены 18 боль немия.
ных (11 мальчиков и 7 девочек), перенес Болезни сердца, ставшие причиной кар
шие ИИ в возрасте от 10 мес до 15 лет; из диоэмболического ИИ, выявлены у 3 паци
них 8 пациентов были младше 1,5 лет. По
вторный инсульт через 0,5–12 мес после Таблица 1. Этиологические и провоцирующие
первого регистрировался у 5 из 18 больных. факторы ИИ у обследованных больных
Все пациенты кроме одного вошли в иссле
Факторы Число
дование по окончании острого периода за больных
болевания.
Клиническое обследование у всех боль Этиологические
врожденная тромбофилия
ных включало сбор анамнеза, общеклини
мутация фактора V Лейдена 1
ческий и неврологический осмотр. Для
полиморфизм C677T гена МТГФР 9
нейровизуализационной верификации ин
полиморфизм A66G гена МСР 7
сульта в остром периоде 11 пациентам была гипергомоцистеинемия 5
выполнена компьютерная томография болезни сердца 3
(КТ) головного мозга, 7 пациентам – маг возможная приобретенная 1
нитнорезонансная томография (МРТ) го васкулопатия (после химиотерапии
ловного мозга в ангиографическом режи по поводу злокачественного
ме. В восстановительном периоде с целью новообразования)
гнойный средний отит 1
дообследования или для контроля состоя
сочетание факторов 5
ния ишемического очага МРТ была осуще
криптогенный инсульт 3
ствлена у 11 больных, КТ – у 1 больного.
Провоцирующие
Для оценки камер и клапанного аппарата инфекция 4
сердца всем больным проведено эхокар легкая травма головы/физическая 2/2
диографическое исследование. Стандарт нагрузка непосредственно
ное коагулологическое исследование вы перед инсультом
полнено всем пациентам, уровень гомоцис травма головы за 7–30 дней 2
теина оценен у 8 человек, а генетическое до развития симптомов
Лечебное дело 2.2009 13Лекции
ентов. Немаловажно, что у всех трех боль развивается у 8% больных, а при наличии
ных также отмечена врожденная тромбофи нескольких факторов – у 42%.
лия: у 1 – гетерозиготный вариант поли В трех случаях выявить причину ИИ не
морфизмов генов МТГФР и МСР, у 1 – го удалось. Такие факторы, как артериальная
мозиготный вариант полиморфизма гена диссекция и васкулит, в качестве возмож
МСР в сочетании с дефицитом антитром ных причин ИИ остались недиагностиро
бина III, у 1 – гетерозиготный вариант по ванными, так как они требуют визуализа
лиморфизмов генов ингибитора активатора ции сосудов мозга в остром периоде забо
плазминогена, фибриногена, МТГФР, МСР левания.
и тромбоцитарного гликопротеина 1b.
Один пациент, перенесший два ИИ, за Клиническая симптоматика
два года до первого инсульта был опериро У больных в остром периоде артериаль
ван по поводу тератобластомы и получил ного ишемического инсульта (n = 17) реги
три курса химиотерапии (цисплатин, блео стрировались: гемипарез – у всех пациен
мицин, этопозид). Одним из побочных эф
тов, парез мимической мускулатуры по
фектов химиотерапии была гиперпигмен
центральному типу – в 12 случаях, мотор
тация кожи, сохранившаяся до настоящего
ная афазия – в 6, сильная локальная голо
времени. Известно, что блеомицин нега
вная боль – в 5, нарушение сознания – в 5,
тивно влияет на соединительную ткань,
судороги – в 5, рвота – в 4, мерцающие
вызывая ее необратимое повреждение (фи
скотомы – в 3 случаях. Таким образом, ос
броз). Возможно, что у ребенка развилась
трый период артериального ИИ характери
васкулопатия после лечения злокачествен
зовался преобладанием очаговой симпто
ной опухоли. У этого же пациента выявле
матики, соответствующей пораженному
на резистентность фактора V к активиро
ванному протеину С, что, как известно, сосудистому бассейну. У пациентки с цере
может обусловливать склонность к тромбо бральным венозным тромбозом в остром
образованию при сочетании неблагоприят периоде отмечались сонливость, мозжеч
ных факторов. И первый, и второй инсуль ковая симптоматика и периферический па
ты провоцировались повышенной физиче рез отводящей мышцы глаза, ипсилате
ской нагрузкой. ральной тромбозу.
Церебральная ишемия вследствие нару В восстановительном периоде ИИ полное
шения венозного оттока отмечена у одного исчезновение неврологического дефицита
ребенка. Непосредственной причиной отмечено только у 4 больных. У остальных
тромбоза поперечного синуса с распростра выявлялась та или иная неврологическая
нением на кавернозный синус и поверх симптоматика, причем наиболее частым
ностные вены мозжечка явилась гнойная симптомом служил гемипарез (у 10 паци
инфекция среднего уха. Ситуация была ентов). Реже определялись: центральный
осложнена наличием врожденной тромбо парез лицевой мускулатуры – в 3 случаях,
филии – гетерозиготных вариантов поли поведенческие нарушения – в 3 случаях, ге
морфизмов генов МТГФР и МСР. мидистония и гемидискинезия – в 2 случа
Сочетание нескольких этиологических ях, симптоматическая эпилепсия – в 2 слу
факторов отмечено у 5 пациентов. Следует чаях, грубая задержка психомоторного раз
подчеркнуть, что для ИИ в детском возрас вития и задержка речевого развития – по
те очень характерно сочетание нескольких 1 случаю. Таким образом, у большинства
причин. Это неблагоприятно влияет на пациентов, перенесших ИИ, в восстанови
прогноз заболевания: при наличии единст тельном периоде сохраняется неврологиче
венного фактора риска повторный инсульт ская симптоматика, что не может не влиять
14 Лечебное дело 2.2009Ишемический инсульт у детей
на качество жизни и социальную адапта новной артерии. У троих пациентов при
цию больных. проведении нейровизуализационного ис
следования выявлены клинически “не
Данные нейровизуализации мые” очаги. Все больные, у которых разви
По данным нейровизуализации (табл. 2) вались повторные инсульты или были вы
у всех больных с артериальным ИИ первый явлены “немые” очаги, являлись носителя
инсульт был обусловлен поражением бас ми гетеро или гомозиготных вариантов
сейна средней мозговой артерии (СМА): полиморфизмов генов МТГФР и/или МСР,
левой СМА – у 9 больных, правой СМА – у 1 пациента имелась гетерозиготная мута
у 7. Независимо от пораженной стороны ция Лейдена. Это согласуется с литератур
наиболее часто (в 14 случаях) регистриро ными данными о значимости врожденной
вались инсульты, связанные с окклюзией тромбофилии для риска повторных тром
мелких сосудов. Ствол СМА поражался бозов у лиц молодого возраста.
значительно реже – у 6 больных, у троих из При анализе соотношений между кли
них инсульт являлся кардиоэмболическим нической симптоматикой в остром перио
(что объясняет окклюзию крупных сосу де, нейровизуализационными данными и
дов). У троих пациентов инсульт расценен анамнестическими сведениями об этиоло
как криптогенный. У всех больных с ок гических и провоцирующих факторах от
клюзией мелких сосудов обнаружены по мечено следующее. Общемозговые симп
лиморфизмы генов, обусловливающие томы типичны для обширного поражения
склонность к тромбообразованию. Гемор мозга, которое встречалось у пациентов с
рагическая трансформация ишемического кардиоэмболией (3 человека), либо для ИИ
очага регистрировалась в 4 случаях. с сопутствующей инфекцией (по одному
Повторные инсульты возникли у 5 паци случаю пневмонии, бронхита и острого ре
ентов. Во всех случаях отмечалась окклю спираторного заболевания). У больных с
зия мелких сосудов: у 1 больного в ипсила мерцающими скотомами и сильной ло
теральном бассейне СМА, у 3 – в контрала кальной головной болью (3 человека) в
теральном бассейне, у 1 – в бассейне ос анамнезе были указания на повышенную
Таблица 2. Данные нейровизуализации у больных ишемическим инсультом
Инсульт Локализация Первый Второй Клинически
ишемического очага инсульт инсульт “немые” очаги
Артериальный Бассейн левой СМА
крупные сосуды 3 – –
мелкие сосуды 6 1 –
крупные и мелкие сосуды 1 1 –
Бассейн правой СМА
крупные сосуды – – –
мелкие сосуды 5 2 1
крупные и мелкие сосуды 2 – –
Бассейн основной артерии
крупные сосуды – – –
мелкие сосуды – 1 2
Геморрагическая трансформация 4 1 –
ишемического очага
Венозный Поперечный синус, кавернозный 1 – –
синус, поверхностные вены мозжечка
Лечебное дело 2.2009 15Лекции
физическую активность или легкую травму Уровень гомоцистеина в плазме крови
головы, которые отмечались за несколько был исследован у 8 больных. Из них у 4 че
дней до развития ИИ или непосредственно ловек содержание гомоцистеина несколько
предшествовали ему. У всех троих непо превышало возрастную норму, а у одного
средственная причина инсульта осталась пациента отмечена умеренная гипергомо
невыясненной, однако клинические симп цистеинемия (35 мкмоль/л). Все пациенты
томы указывали на возможную церебраль с гипергомоцистеинемией были носителя
ную артериальную диссекцию. ми гетеро или гомозиготных вариантов
полиморфизмов генов МТГФР и/или МСР.
Лабораторное обследование Гомоцистеин – серосодержащая амино
кислота, образующаяся в процессе метабо
При генетическом тестировании те или
лизма незаменимой аминокислоты метио
иные полиморфизмы генов, приводящие к
нина. Уровень гомоцистеина зависит от
тромбофилии, были обнаружены у всех об
возраста, пола, некоторых внутренних и
следованных 16 пациентов (табл. 3). Наи
внешних факторов. Минимальные плаз
более значимые для тромботических собы
менные уровни гомоцистеина отмечены у
тий полиморфизмы генов выявлены у
грудных (но не новорожденных) детей, а в
14 больных: МТГФР – у 9, МСР – у 7, му пубертатном возрасте происходит значи
тация Лейдена – у 1. Единичная мутация тельное увеличение его концентрации в
определялась у 2 больных, 2 и более мута плазме крови. Верхней границей нормаль
ции одновременно – у 14 (87,5%) человек: ного содержания гомоцистеина в плазме
2 мутации – у 5 человек, 3 мутации – у 3, крови целесообразно считать 5 мкмоль/л
4 мутации – у 6. Таким образом, у детей с для детей младше 10 лет и 7 мкмоль/л – для
ИИ высока частота врожденной тромбофи детей старшего возраста. Наиболее частой
лии. Почти 90% больных имеют несколько генетической причиной гипергомоцистеи
полиморфизмов генов, ассоциированных с немии служит дефицит фермента МТГФР,
тромбозом, т.е. врожденную тромбофилию обусловленный небольшим числом мута
полигенного характера. У такой же доли ций (полиморфизмов) в соответствующем
пациентов обнаруживаются наиболее зна гене. Самая частая мутация (замена С677Т,
чимые тромбофилические полиморфизмы: встречающаяся у 5–20% лиц белой расы)
генов МТГФР, МСР и мутация Лейдена. приводит к синтезу термолабильной изо
Таблица 3. Полиморфизмы генов врожденной тромбофилии у обследованных больных
Ген Полиморфизм Всего Гетерозиготы Гомозиготы
Метилентетрагидрофолатредуктазы C677T 9 6 3
Интегринаα2 C807T 8 7 1
Метионинсинтазы редуктазы А66G 7 4 3
Ингибитора активатора плазминогена 4G/5G 7 4 3
Фибриногена G455A 5 5 0
Тромбоцитарного рецептора фибриногена L33P T/C 3 3 0
Фактора свертывания VII G10976A 3 3 0
Тромбоцитарного гликопротеина 1b A1/A2 2 2 0
Фактора свертывания V G1691A 1 1 0
(мутация Лейдена)
Гликопротеинового лиганда М62I 1 1 0
Pселектина (SELPLG)
Протромбина G20210A 0 0 0
16 Лечебное дело 2.2009Ишемический инсульт у детей
формы фермента, что при гомозиготном синусов, при отсутствии признаков внут
варианте сопровождается снижением ак ричерепного кровоизлияния;
тивности МТГФР на 50%. Патологическое • решение об использовании антикоагу
действие избытка гомоцистеина реализует лянтов у больных с ИИ, развившимся
ся через повреждение эндотелия и стиму вследствие кардиальной эмболии, долж
ляцию протромботических реакций. Безус но приниматься совместно неврологом и
ловно, выборка из 8 больных является кардиологом;
слишком маленькой, чтобы делать серьез • нейрохирургическое лечение с целью де
ные статистические выводы. Однако нель компрессии в остром периоде целесооб
зя не констатировать тенденцию к гиперго разно при наличии признаков повыше
моцистеинемии у больных, перенесших ния внутричерепного давления и нару
ИИ в детском возрасте: у 5 из 8 пациентов шении сознания.
регистрировались более высокие уровни Вторичная профилактика:
гомоцистеина в плазме крови, чем у здоро • пациентам с церебральной артериопа
вых детей соответствующего возраста. тией (за исключением артериальной
диссекции и синдрома “моямоя”, в том
Лечение ишемического инсульта числе при СКА) назначается аспирин
Серьезной проблемой является лечение 1–3 мг/кг/сут;
ИИ у детей и вторичная профилактика со • антикоагулянты должны быть рекомен
судистой катастрофы. Первые междуна дованы пациентам с артериальной дис
родные рекомендации по ведению ишемичес секцией (до исчезновения признаков по
кого инсульта у детей (Paediatric Stroke вреждения сосуда, максимум на 6 мес по
Working Group, 2004) основаны на немно сле ИИ); пациентам с повторными ИИ
гочисленных педиатрических исследова на фоне лечения АСК; детям с кардиаль
ниях и экстраполяции терапевтических ными источниками эмболии после об
подходов от взрослых пациентов. суждения с кардиологом; при церебраль
Специфическая терапия в остром периоде ном венозном тромбозе до появления
ИИ: признаков реканализации сосуда, макси
• ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе мум на 6 мес;
5 мг/кг/сут должна быть назначена всем • больным СКА рекомендовано регуляр
больным сразу после нейровизуализаци ное переливание крови (каждые 3–6 нед)
онного подтверждения ИИ, за исключе для поддержания уровня HbSЛекции
ние гидроксимочевиной; может быть це тарными препаратами риск серьезных ге
лесообразна пересадка костного мозга; моррагий довольно высокий.
• у пациентов с синдромом “моямоя” Помимо антитромбоцитарных средств
(включая больных СКА) должен быть ре при ИИ вследствие артериальной диссек
шен вопрос о возможной хирургической ции, кардиоэмболии или тромбоза цереб
реваскуляризации; ральных вен у детей рекомендуется исполь
• перенесшим ИИ больным должны быть зование антикоагулянтов: нефракциониро
даны рекомендации, такие же, как взрос ванного или низкомолекулярных гепари
лым, по изменению образа жизни (недо нов, пероральных антикоагулянтов.
пустимости курения, необходимости фи Отдельного обсуждения заслуживает во
зической нагрузки и гиполипидемичес прос о вторичной профилактике ИИ у боль
кой диеты); ных с врожденной тромбофилией. Рекомен
дации по антитромботической терапии у
• рекомендуется ежегодный контроль ар
таких детей базируются на результатах не
териального давления;
больших нерандомизированных исследо
• пациенты, у которых диагностирована
ваний и заключениях экспертов. Пролон
врожденная тромбофилия, должны быть
гированная антикоагулянтная терапия, ре
консультированы гематологом. комендуемая для профилактики ИИ взрос
В соответствии с данными рекомендаци лым с врожденной тромбофилией, не
ями ацетилсалициловая кислота остается вполне подходит детям, так как соотноше
наиболее часто используемым у детей ан ние эффективности и безопасности дли
титромбоцитарным препаратом. Рекомен тельной терапии антикоагулянтами у взрос
дуются эмпирически подобранные низкие лых и детей различается. Однако в некото
дозы АСК – 1–5 мг/кг/сут. При монотера рых случаях профилактическое лечение ИИ
пии АСК крайне редко становится причи у больных с врожденной тромбофилией
ной серьезных кровотечений у детей стар возможно. В частности, при гипергомоцис
ше 1 мес. Дозы АСК, используемые для ан теинемии доказана эффективность вита
титромбоцитарного эффекта, значительно минотерапии. Для нормализации уровня
ниже доз, рекомендуемых для достижения гомоцистеина в крови рекомендуются фо
противовоспалительного действия. Синд лиевая кислота (1–2 мг/сут) и витамины В6
ром Рейе признан дозозависимым нежела и В12 в возрастных дозировках.
тельным эффектом препарата и обычно При анализе терапии у включенных в
проявляется при дозах АСК, превышаю исследование больных получены следую
щих 40 мг/кг. щие данные. В остром периоде заболева
Другая группа антитромбоцитарных ния антитромботическую терапию получа
препаратов, возможность использования ли единичные пациенты: гепарин – 2 боль
которых при детских ИИ в настоящее вре ных, АСК – также 2 больных. Наиболее ча
мя обсуждается – тиенопиридины (тикло сто используемыми препаратами на
пидин и клопидогрел). В целом эти препа практике оказались дексаметазон (исполь
раты хорошо переносятся и, возможно, их зовался у 10 больных), пентоксифиллин
применение целесообразно в случаях, ког (у 10) и реополиглюкин (у 7). Часто на
да нельзя использовать АСК – при желу значались дегидратационная терапия
дочнокишечных расстройствах, аллерги (в 12 случаях) и антиконвульсанты (в 6 слу
ческих реакциях и бронхиальной астме, а чаях). Таким образом, специфическая тера
также при неэффективности АСК. Однако пия ИИ в соответствии с международными
при сочетании с другими антитромбоци рекомендациями не проводится на практи
18 Лечебное дело 2.2009Ишемический инсульт у детей
ке. Возможно, одна из причин – отсутствие Частота врожденной тромбофилии при
российских рекомендаций по лечению и ИИ у детей довольно высока: 87% больных
профилактике ИИ у детей. имеют несколько полиморфизмов генов,
После установления диагноза “врож ассоциированных с тромбофилией. Сочета
денная тромбофилия” консультация гема ние нескольких этиологических факторов
толога была рекомендована всем больным; выявляется у каждого третьего больного.
получили ее 2 ребенка. Один из них – па Для детского возраста характерны не
циент с однократным клиническим ин большие по объему ишемические инсульты,
сультом и единичным “немым” постише обусловленные поражением мелких ветвей
мическим очагом, носитель гетерозигот средней мозговой артерии. Частота повтор
ных мутаций генов фактора V (Лейдена), ных инсультов составляет около 30%. Ино
ингибитора активатора плазминогена, ин гда ишемическое повреждение мозга может
тегринаα2 и тромбоцитарного гликопро не проявляться клинически. В случаях по
теина 1b, у которого также выявлена резис вторных и “немых” инсультов немаловаж
тентность фактора V к активированному ную роль, повидимому, играет микро
протеину С. Больному рекомендована по тромбообразование, обусловленное тром
стоянная терапия сулодексидом 1 капсула в бофилией. Целесообразным представляет
сутки, клопидогрелом 17,5 мг/сут и курсо ся включение генетического исследования
вое лечение трижды в год антистаксом. на врожденную тромбофилию в стандарт
Второй пациент с однократным ИИ – но диагностики ишемических инсультов не
ситель множественных полиморфизмов ге только у детей, но и у взрослых пациентов.
нов тромбофилии: гомозиготных мутаций Лечение и вторичная профилактика
ингибитора активатора плазминогена и ишемического инсульта у детей должны
МСР, гетерозиготных мутаций генов тром проводиться в соответствии с общеприня
боцитарного рецептора фибриногена, ин
тыми стандартами. Актуальной является
тегринаα2 и тромбоцитарного гликопро разработка российских рекомендаций по
теина 1b. Больной получает постоянно терапии детских ишемических инсультов.
сулодексид и курсами по 2 мес ангиовит.
Всем пациентам с гипергомоцистеинемией Литература
рекомендована терапия фолиевой кисло
той, витаминами В6 и В12 в возрастных до Зыков В.П., Черкасов В.Г., Степанищев И.Л. и др.
Популяционное исследование церебрально
зировках. На фоне приема указанных пре
го инсульта у детей в Москве // Альманах
паратов ни у одного пациента не зарегист
клинической медицины. Т. 8. Ч. 3. М., 2005.
рировано осложнений или повторных С. 5–9.
тромботических событий. Однако посколь
Bockenstedt P.L. Management of hereditary hyper
ку терапия начата через значительное вре
coagulable disorders // Hematol. Amer. Soc.
мя после ИИ и пока проводится непродол Hematol. Educ. Program. 2006. P. 444–449.
жительно, заключение о ее пользе прежде
DeVeber G., Monagle P., Chan A. et al.
временно.
Prothrombotic disorders in infants and children
with cerebral thromboembolism // Arch.
Заключение Neurol. 1998. V. 55. P. 1539–1543.
У большинства (70–80%) детей, пере Ganesan V., McShane M.A., Liesner R. et al.
несших ишемический инсульт, сохраняется Inherited prothrombotic states and ischaemic
неврологическая симптоматика по проше stroke in childhood // J. Neurol. Neurosurg.
ствии острого периода заболевания. Psychiatry. 1998. V. 65. P. 508–511.
Лечебное дело 2.2009 19Лекции
Kirkham F.J., Prengler M., Hewes D.K., Ganesan V. ment and rehabilitation, 2004. London: Royal
Risk factors for arterial ischemic stroke in chil College of Physicians. [Электронный ресурс.
dren // J. Child Neurol. 2000. V. 15. P. 299–307. URL: www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/
childstroke].
Lanthier S., Carmant L., David M. et al. Stroke in
children: the coexistence of multiple risk factors Roach S.E., Golomb M.R., Adams R. et al.
predicts poor outcome // Neurology. 2000. V. 54. Management of stroke in infants and children: a
P. 371–378. scientific statement from a Special Writing
Group of the American Heart Association
Monagle P., Chan A., Massicotte P. et al. Stroke Council and the Council on
Antithrombotic therapy in children: the Seventh Cardiovascular Disease in the Young // Stroke.
ACCP Conference on Antithrombotic and 2008. V. 39. P. 2644–2691.
Thrombolytic Therapy // Chest. 2004. V. 126
Schoenberg B.S., Mellinger J.F., Schoenberg D.G.
(Suppl. 3). P. 645–687. Cerebrovascular disease in infants and children:
Paediatric Stroke Working Group. Stroke in child a study of incidence, clinical features and sur
hood: clinical guidelines for diagnosis, manage vival // Neurology. 1978. V. 28. P. 763–768.
Ischemic Stroke in Children
V.P. Zykov, S.A. Vasilyev, I.B. Komarova, M.Yu. Chuchin, L.V. Ushakova,
T.V. Shvabrina, I.L. Stepanischev, and V.G. Cherkasov
Ischemic stroke in children is a multidisciplinary problem. The main risk factors are prothrombotic disorders, vas
culopathy, hyperhomocysteinemia, cardiac pathology. The combination of several factors comes to light not less
than in one third of patients. About 70–80% of children after ischemic stroke keep neurologic deficiency.
Frequency of recurred stroke is about 30%. Development of the Russian standards on therapy of children’s
ischemic stroke is actual.
Key words: ischemic stroke, children, risk factors, therapy.
Продолжается подписка
на научнопрактический журнал
“Атмосфера.
Пульмонология и аллергология”
Подписку можно оформить в любом отделении связи России
и СНГ. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки
на полгода по каталогу агентства “Роспечать” – 100 руб.,
на один номер – 50 руб.
Подписной индекс 81166.
20 Лечебное дело 2.2009Вы также можете почитать
