СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА: ВОПРОСЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ И ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
ЛЕКЦІЇ № 1, березень 2009
УДК 618.306:616.5002.525.2]082
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА:
ВОПРОСЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ
И ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ
Л.М. Пасиешвили, В.Г. Карпенко, Н.М. Пасиешвили, А.Ю. Железняков
Харьковский национальный медицинский университет
Ключевые слова: системная красная волчанка, этиопатогенез, диспансеризация, беременность.
Последние 30—40 лет характеризуются бурным кализации патологического процесса — соедини
ростом аутоиммунных заболеваний, среди которых тельная ткань, которая практически входит в сос
одно из первых мест принадлежит диффузным за тав всех органов и систем, — определила многооб
болеваниям соединительной ткани. Их распростра разие клинической симптоматики: полисимптом
ненность настолько велика, проявления настолько ность и полисиндромность. В большинстве случаев
разнообразны, а наблюдаемое развитие функцио патологический процесс развивается у женщин
нальной несостоятельности различных органов в (так, при СКВ такое соотношение составляет 8—9 :1);
ранние сроки, диагностируемое практически у дебютирует клиническая симптоматика чаще в
всех больных, что дает основания рассматривать молодом возрасте. В купировании активного про
диффузные заболевания соединительной ткани в цесса в качестве базовой терапии используют
контексте социальной проблемы общества. глюкокортикоиды. В тоже время аутоиммунный
Ярким представителем группы заболеваний с характер патологического процесса определяет
диффузным поражением соединительной ткани хроническое прогрессирующее течение и, следо
является системная красная волчанка (СКВ). вательно, неблагоприятный (в большинстве случа
Еще в 1942 году Р. Klemperer и соавторы при ев) прогноз заболевания.
проведении морфологических и гистологических До настоящего времени вопросы этиологии СКВ
исследований у ряда больных выявили фибрино остаются открытыми. Однако доказана связь забо
идную дегенерацию и некроз, которые сопровож левания с воздействием прямых солнечных лучей,
дались плазмоклеточной реакцией и гипергамма приемом ряда медикаментозных средств (известно
глобулинемией, что позволило выделить группу более 100 химических соединений, ассоциирован
болезней и обозначить ее термином «коллагено ных с развитием лекарственной СКВ); воздействи
зы». Было описано системную красную волчанку ем вируса Эпштейна — Барр. Определенная роль
и системную склеродермию, но высказано пред отводится производственным вредностям — работа
положение о наличии и других нозологических с использованием пестицидов, ртути, кремния [5].
форм. Также исследователи отмечали, что «учение Вопросы патогенеза СКВ также не решены в
о коллагеновых заболеваниях является только час полном объеме. Сегодня формирование патологи
тью концепции о «межклеточной патологии». В ческого процесса рассматривают с позиций изме
последующем в группу «коллагенозов» вошли еще ненного апоптоза и активации пути интерферона
четыре болезни — ревматизм, ревматоидный ар I типа. Так, изменения в дериватах соединитель
трит, дерматомиозит и узелковый периартериит. ной ткани развиваются путем формирования ау
Одновременно было показано, что понятие «кол тоантигенов, которые высвобождаются как некро
лагеновые болезни» не в полной мере отражает тизированными, так и апоптическими клетками.
выявленные морфологические изменения. При этом происходит нарушение нейтрализации
Рассматривая соединительную ткань как слож апоптических клеток: наблюдается абберантное
ную, взаимодействующую между отдельными ее поглощение остатков клеток макрофагами. В та
составляющими систему, авторы отметили различ кой ситуации макрофаги начинают выполнять
ное преобладающее поражение ее дериватов при функцию представления антигена Т и Влимфо
выделенных заболеваниях, что и послужило осно цитам, что стимулирует развитие аутоиммунного
ванием к изменению названия на «диффузные за процесса. Кроме того, у больных с СКВ отмечена
болевания соединительной ткани». повышенная экспрессия тех генов, которые
Пристальный интерес к такой патологии обус обычно индуцируются при активации пути интер
ловлен несколькими моментами. Особенность ло ферона I типа, так называемой интерфероновой
96 УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ№ 1, березень 2009 ЛЕКЦІЇ
подписи. При этом определенная роль отводится рех из перечисленных) [3]. Так, к клиническим
нарушениям в системе сигнальной трансдукции критериям СКВ относятся:
toilподобных рецепторов (TСR), генам Среактив эритема лица (часто «бабочка»);
ного белка (СРБ) и сывороточного амилоида Р дискоидная волчанка (эритематозные очаги с
компонента (SAP), Fcyрецептору и ряду других [1, плотно прилегающими кератозными чешуйка
15]. То есть, формирование изменений в соедини ми любой локализации);
тельной ткани обусловлено: Тклеточными дефек синдром Рейно;
тами, что проявляется дефицитом их супрессор фотосенсибилизация;
ной функции; Вклеточными нарушениями, вызы язвы слизистой рта и носоглотки;
вающими гиперактивность Влимфоцитов и, как артриты без деформации суставов;
следствие, увеличение спонтанного синтеза имму серозиты (плеврит, перикардит);
ноглобулинов; изменениями в системе цитокинов, поражение почек (персистирующая протеину
что приводит к нарушению процессов межклеточ рия, нефрит);
ного взаимодействия лимфоцитов и макрофагов, а неврологические нарушения (судорожные
также нарушению контроля за ростом и диффе припадки, психозы).
ренциацией клеток иммунной системы [12, 14]. Кроме того, диагностика СКВ подразумевает оп
Кроме того, исследования последних лет дали ределенные гематологические и иммунологичес
возможность подтвердить генетическую предрас кие изменения в организме, которые также вклю
положенность к возникновению заболевания, что чены в критерии заболевания. При этом гемато)
рассматривается в свете нарушения главного ком логические нарушения характеризируются гемо
плекса гистиосовместимости (HLA). Показано, что литической анемией с ретикулоцитозом, лейкопе
у больных с СКВ превалируют определенные гап нией, лимфопенией и тромбоцитопенией. Для им)
лотипы HLAсистемы. Также выявлено, что к раз мунологических нарушений характерны следую
витию СКВ предрасполагает наличие аллеля СРБ щие изменения:
4 (ассоциируется с продукцией антиядерных анти
антитела к ДНК;
тел). Этот факт подтверждается нормальным со
антинуклеарные антитела;
держанием СРБ у пациентов с СКВ при одновре
антитела к Smядерному антигену;
менном повышении СОЭ [2, 4, 17].
положительный тест на антифосфолипидные
Если же изменения в системе иммунитета и гене
антитела;
тическая предрасположенность доказаны, то связь
ложноположительный серологический тест на
с вирусной инфекцией и профессиональной дея
сифилис, выявляемый в течение 6 мес (под
тельностью скорее предполагаются, а влияние сол
твержден РИТБ или РИФ);
нечных лучей можно рассматривать лишь как раз
наличие LEклеток (в настоящее время данный
решающий фактор в генетически и иммунологи
тест признается только при наличии других из
чески «скомпрометированном организме».
менений).
Факторы, определяющие формирование СКВ
Синдром Шегрена, алопеция, лихорадка, ано
· Вирусы рексия, снижение массы тела, лимфоаденопатия,
· Половые гормоны гепато и спленомегалия, миалгии, повышенная
· Профессиональные вредности утомляемость и снижение работоспособности так
· Изменение в цитокиновом звене же характерны для больных с СКВ, хотя и не
· Инсоляция включены в диагностические критерии [1, 3, 21].
· Нарушения в иммунной системе Лечат больных с СКВ в большинстве случав на
· Генетические факторы амбулаторном этапе, за исключением состояний,
Таким образом, вопросы этиопатогенеза СКВ при которых активность патологического процес
еще далеки от разрешения, поскольку практичес са не поддается купированию обычно применяе
ки не известны этиологические факторы, а кор мыми дозами препаратов, а также в случае разви
рекция патогенетических звеньев этого процесса тия функциональной недостаточности пораженно
не всегда позволяет купировать его развитие и го органа.
прогрессирование. Все больные с СКВ должны пожизненно нахо
Клиническая симптоматика болезни многооб диться на диспансерном учете, при этом вопросы
разна, однако начальные проявления у каждого частоты осмотров, объема и доз препаратов, сро
пациента могут быть индивидуальными. Так, де ков и необходимости госпитализации решают ин
бют заболевания может проявляться изменения дивидуально.
ми в различных органах — коже, почках, сердце, Так, если процесс неактивный и нет функцио
легких и других, часто бывает малосимптомным, нальных нарушений со стороны внутренних орга
что затрудняет постановку диагноза на ранних нов, пациентов с СКВ дважды в год осматривают
этапах. участковый терапевт или семейным врач. При
Американская ревматологическая ассоциация этом обязательны клинический анализ крови и
(АРА) разработала диагностические классифика мочи, ЭКГ. Ежегодно — проведение иммунологи
ционные критерии СКВ, которые позволяют уста ческих исследований: определение антинуклеар
новить достоверный диагноз (при наличии четы ных антител или антител к ДНК, консультация
УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ 97ЛЕКЦІЇ № 1, березень 2009 ревматолога. Вопрос об осмотре врачей других бора адекватной дозировки. Доза Гк определяет специальностей решается индивидуально. их эффективность. Например, при минимальной Если же течение заболевания сопровождается активности процесса адекватной является перво поражением внутренних органов с развитием их начальная доза 30 мг преднизолона на 4—6 нед. При функциональной недостаточности, то осмотр та выраженной активности патологического процесса ких больных осуществляют ежеквартально. Объ доза преднизолона может быть 60—80 мг/сут, при ем лабораторных и инструментальных методов ис чем ее введение возможно перорально и частично следования подбирают индивидуально с учетом парентерально. пораженного органа. Однако в любом случае обя В последующем Гк применяют при амбулатор зательны общеклинические методы исследования. ном лечении, причем в большинстве случаев их До настоящего времени базовыми препаратами назначают постоянно в малых или среднетерапев в лечении больных с СКВ остаются глюкокортико тических дозах. Врач амбулаторного звена (учас иды (Гк). Использование Гк основано на их спо тковый или семейный врач) должен придержи собности оказывать выраженный противовоспа ваться выработанной тактики ведения таких паци лительный и иммуносупрессивный эффект, кото ентов, которая состоит в следующем. Снижать дозу рый достигается путем регулирования транскрип Гк необходимо постепенно — не более 2,5—5 мг ции (активации) генов, контролирующих клеточ преднизолона в 5—7 дней под контролем клини ный синтез протеинов и ДНК, а также провоспа ческой симптоматики. Основными клиническими лительных цитокинов (ИЛ1, ИЛ4, ИЛ6, γинтер показателями эффективности препарата являются ферона). Также Гк воздействуют на клеточные и купирование температурной реакции и других гуморальные иммунные функции — тормозят про клинических проявлений болезни, которые могут дукцию и выход из костного мозга лимфоидных быть следствием активного воспалительного про клеток (лимфоцитопения), дифференцированно цесса. Если же не удается снизить дозу Гк по та влияют на различные субпопуляции Тлимфоци кой схеме (на фоне снижения дозы усиливаются тов, вызывают селективный эффект на аутоанти основные клинические симптомы и синдромы), тела [1]. целесообразно возвращение к ранее применяемой Первый Европейский симпозиум (2001) по глю дозе еще на 5—7 дней. «Остаточная» доза Гк опре кокортикоидной терапии принял консенсус по тер деляется по ее эффективности. минологии и номенклатуре доз и режимов приема Кроме того, применение Гк часто сочетается с Гк. Согласно этому решению, Гк в течение суток противомалярийными или нестероидными проти можно принимать в пяти основных режимах: низ вовоспалительными препаратами (НПВП), что поз ких дозах — до 7,5 мг (в пересчете на преднизо воляет контролировать патологический процесс лон); средних — от 7,5 до 30 мг; высоких — от 30 до [9, 24]. Так, из группы НПВП предпочтение следу 100 мг; очень высоких дозах — более 100 мг; кроме ет отдавать селективным (ЦОГ2 специфическим) того, используется метод введения в виде пульсте препаратам («Целебрекс» (целекоксиб), «Ниме рапии — более 250 мг (внутривенно) [6, 11]. сил» (нимесулид), «Мовалис» (мелоксикам) и дру Выбор гормонального препарата и его дозы за гие). Они позволяют уменьшить побочные дей висит от многих факторов, среди которых: сте ствия препаратов, риск которых довольно высок пень активности патологического процесса, сте при использовании неселективных средств и так пень вовлечения в процесс внутренних органов, же зависит от увеличения дозы. Назначают лекар индивидуальная переносимость, длительность ства НПВП в среднетерапевтических дозах на приема, побочные действия препаратов. В практи срок, определяемый клинической симптоматикой ке предпочтение обычно отдают низким дозам Гк, (обычно не превышает 7—10 дней) — препараты что позволяет избежать (или уменьшить) количес обладают противовоспалительным, жаропонижа тво побочных эффектов. ющим и аналгезирующим действием. В то же вре В лечении диффузных заболеваний соедини мя необходим контроль, так как возникающие ос тельной ткани препаратом выбора является метил ложнения (гастродуоденальные эрозии и язвы, преднизолон («Медрол») — имеет меньше всего кровотечения из ПК, острые перфорации язв, же побочных эффектов. Его можно назначать паци лезодефицитная анемия, отеки, снижение клубоч ентам с повышенным артериальным давлением, ковой фильтрации) могут усугубить течение ос ожирением, заболеваниями пищеварительного ка новного заболевания [1, 4]. нала и нестабильной психикой [3, 22, 26]. Из группы противомалярийных препаратов В то же время гидрокортизон не рекомендуют к (ПМП) чаще используют «Плаквенил» (гидрокси применению у больных с СКВ с поражением почек хлорохин) и хлорохин. Препаратам этой группы и сердца (негативно влияет на водносолевой обмен); присущ противовоспалительный эффект, обуслов триамсинолон потенцирует развитие кушингоида, ленный антагонистическим влиянием на выработ психических нарушений и амиотрофии; дексамета ку простагландинов; они способны абсорбировать зон подавляет функцию нейтрофилов и имеет наи ультрафиолетовые лучи и блокировать образова больший аппетитстимулирующий эффект [23, 27]. ние провоспалительных цитокинов, ингибировать На амбулаторном этапе лечения с СКВ использу естественную киллерную активность, уменьшать ют пероральные Гк. Сначала их обычно назначают способность к развитию LЕклеточного феномена в условиях стационара, что дает возможность под [12, 13, 16, 26]. 98 УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ
№ 1, березень 2009 ЛЕКЦІЇ При отсутствии или минимальных системных Кроме того, при беременности у таких пациен проявлениях суточная доза хлорохина может сос ток выше риск самопроизвольных абортов, гесто тавлять 250 мг; при системных поражениях — по зов второй половины беременности, преждевре вышается до 500 мг. Препарат начинает действо менных родов и внутриутробной смерти плода. вать через 1—2 мес, а максимальный эффект дос Степень риска возникновения этих осложнений тигается через 4—6 мес [9, 24]. прямо зависит от степени активности патологи «Плаквенил» (гидроксихлорохин) используют в ческого процесса на момент зачатия, функцио дозе 400 мг/сут (реже 600 мг/сут), лечебный эф нального состояния почек, наличия артериальной фект наступает через 2—3 мес, оптимальный — гипертензии, развития легочной гипертензии через 6—12 мес [1, 24]. (последняя возникает у 14—37% беременных) [1]. Среди препаратов цитотоксического действия Лечение СКВ при беременности также имеет (ЦТД) больным с СКВ назначают азатиоприн, ме свои особенности. Нежелательно использовать тотрексат, 6меркаптопурин, циклофосфамид и НПВП, так как они способствуют ее перенашива другие. Назначение средств ЦТД обусловлено их нию. Влияние этих препаратов на плод и новорож способностью ингибировать синтез ДНК и все ти денного неоднозначно; они могут приводить к раз пы иммунного ответа, тормозить продукцию анти витию транзиторных нарушений процессов коагу тел. При этом метотрексат больные принимают в ляции, дисфункции канальцев почек, преждевре дозе 5—15 мг/нед в течение 6—12 мес; азатиоприн — менному закрытию артериального протока и по 1—3 мг/(кг · сут), циклофосфамид — 1—4 мг/кг в вышению давления в малом круге кровообраще течение 2—3 мес. Однако препараты ЦТД приме ния [11, 21]. няют только в сочетании с Гк, что способствует При беременности и в период лактации противо усилению клинического эффекта. показаны препараты цитотоксического действия, Этот амбулаторный этап лечения обычно ложит которые обладают тератогенным эффектом — вы ся на плечи участковых или семейных врачей. зывают развитие порока сердца, гипотиреоз, ано Они же определяют необходимость консультации малии лицевого скелета, цитопению, поражение ревматолога, как по вопросам коррекции терапии, печени. Необходимое условие — отмена лечения так и в случае прогрессирования заболевания. за 2 мес до предполагаемого зачатия [13, 18]. Осложняется вопрос ведения больных с СКВ Прием глюкокортикоидов (преднизолон, «Метип при беременности. По данным D. Нoung et al. и ред» (метилпреднизолон)) чаще продолжатся в те M. Khamashta et al. [5], частота заболевания при чение всей беременности, при этом дозы препара гестации составляет один случай на 1,5—3 тыс. бе тов не должны превышать 15—30 мг/сут в первом ременностей, причем в 20% наблюдений диагноз триместре и 30—45 мг/сут (реже 60 мг) — во вто впервые устанавливают в гестационном периоде, ром и третьем триместре [6]. Однако ряд исследо что дало основание ряду исследователей рассмат вателей указывают на возможный неблагоприят ривать беременность как предрасполагающий ный эффект действия Гк — задержку внутриутроб фактор [1, 10, 19]. В подтверждение этого тезиса ного развития плода, развитие гипоальдостерониз были приведены следующие изменения в организ ма, маскулинизации новорожденных девочек; уве ме женщины при беременности: гормональные личение частоты развития артериальной гипертен сдвиги (изменение уровней эстрогенов, пролакти зии у матери, остеопороза, гестационного сахарно на, простагландинов), изменение иммунологичес го диабета, асептического остеонекроза [11, 17, 25]. кого статуса (увеличение уровней цитокинов — Небольшой опыт ведения беременных с СКВ ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, снижение продукции ИЛ2, есть и у нас. Проведено наблюдение за тремя жен уменьшение активности NKлимфоцитов) [8, 16, щинами (возраст 22, 25 и 29 лет), у которых диаг 19]. Однако вопрос о влиянии беременности на ноз СКВ установлен за 3—7 лет до настоящей бе возникновение СКВ остается дискутабельным, так ременности. У всех пациенток была неактивная как последующие наблюдения не подтвердили стадия заболевания на момент зачатия, на протя этого тезиса [4, 18, 21]. жении всей беременности активность процесса не Существует несколько мнений о возможности и диагностирована, лечение не проводили. За время целесообразности беременности у больных с СКВ: наблюдения за этими беременными мы не наблю приводят как результаты благоприятного течения дали ухудшения течения заболевания и формиро болезни, так и развития осложнений. По данным вания осложнений. Роды и ранний послеродовой литературы, у 43—79% беременных с СКВ воз период протекал без особенностей; рождение пло можно обострение заболевания, особенно в слу да наступило в срок, с нормальным весом, оценка чае ранее диагностированной патологии почек по шкале Апгар — 8 баллов. [19]. Другие исследователи отмечают возможность К сожалению, ни в одном случае у нас нет ка уменьшения активности процесса при беремен тамнестических данных, что не позволяет делать ности [7, 18]. В то же время СКВ даже в стадии выводы о влиянии беременности и родов на после длительной ремиссии до гестации не исключает дующее течение СКВ. В то же время можно пред возможности ее обострения при беременности. положить, что отдаленные результаты наблюдения При этом обострение может наблюдаться в любом могут быть различными. сроке, однако чаще прогнозируется в течение пер Наиболее благоприятное течение болезни мож вых 2—3 мес [1, 4, 23]. но ожидать у пациентов без развития функцио УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ 99
ЛЕКЦІЇ № 1, березень 2009
нальных нарушений со стороны внутренних орга кануне «иммунологического покоя» в организме.
нов. В большей степени это касается почек и сер В то же время стресс может быть минимальным и
дца, нагрузка на которые при беременности даже иметь положительную мотивацию (рожде
обычно максимальна. Однако, рассматривая СКВ ние ребенка), что все же не исключает его отрица
как системное аутоиммунное заболевание, можно тельного влияния на организм.
ожидать и обострения патологического процесса. Еще одним фактором, способствующим обос
Это может быть обусловлено несколькими причи трению СКВ, выступают так называемые неизвес
нами. Наличие плода в утробе матери, который да тные причины, которые на фоне относительного
же при нормальной беременности рассматривает благополучия, даже, когда нет беременности, по
ся как антиген, может приводить к потенцирова тенцируют развитие обострения. В такой ситуации
нию аутоиммунных процессов, особенно в начале чаще всего предполагается несостоятельность им
беременности, которые несколько «приглушают мунной системы в месте наиболее слабого звена —
ся» избыточной продукцией глюкокортикоидов во Влимфоцитов, которые не в состоянии контроли
втором и третьем триместре. В послеродовой пе ровать избыток образующихся аутоантигенов, то
риод концентрация глюкокортикоидов быстро есть возникает иммунологический «взрыв», что и
снижается, что также может снизить контроль над обусловливает активность заболевания.
аутоиммунными сдвигами и привести к активации В свете изложенного, наверное, трудно давать
процесса. Для адаптации организма (особенно по какиелибо рекомендации молодой женщине с
чек и сердечнососудистой системы) в послеродо СКВ в отношении беременности, так как невоз
вом периоде требуется большой промежуток вре можно предсказать (можно только предположить)
мени, однако физические и эмоциональные перег исход. Кроме того, огромную роль в таком случае
рузки молодой матери не могут обеспечить фи играет решение самой женщины, которое не всег
зиологического покоя органов, что также можно да совпадает с рекомендациями врача. В такой си
рассматривать как причину обострения патологи туации мы должны помочь женщине преодолеть
ческого процесса. Кроме того, сама беременность возможные препятствия, возникающие на этапе
и роды являются стрессовой ситуацией, которая сохранения ее относительного здоровья и рожде
может осуществить запуск диагностируемого на ния желанного ребенка.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 12. Cohen M.R., Isenberg D.A. Ultraviolet irradiation in
systemic lupus erythematosus: friend or foe? // Br. J.
1. Дядык А.И., Багрий А.Э. Системная красная волчан Rheum.— 1996.— Vol. 35.— Р. 1002—1007.
ка.— Донецк: КП «Регион», 2003.— 464 с. 13. Easerbrooc M. Ocular effects and safery of antimalarias
2. Дядык А.И. Системная красная волчанка: современ agents // Am. J. Med.— 1998.— Vol. 85.— Р. 23—29.
ное состояние вопроса // Укр. ревматол. журн.— 2002.— 14. Fujil Y., Fujil K., Tanaka J. Attempt to correct abnormal
№ 1.— С. 23—29. signal transduction in Tlymphocytes from systemic lupus
3. Коваленко В.Н., Шуба Н.М. Ревматические болезни: erythematosus patients // Autoimmun. Rev.— 2006.—
номенклатура, классификации, стандарты диагностики и Vol. 5.— Р. 143—144.
лечения.— К.: Катран груп, 2002.— 214 с. 15. Gross A.I., Hochberg D. EBV and systemic lupus ery
4. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни: thematosus: a new perspective // J. Immunol.— 2005.—
Руководство для врачей.— М.: Медицина, 1997.— 520 с. Vol. 174.— Р. 6599—6607.
5. Системная красная волчанка / David P. D’Cruz, 16. Ilei G.G., Klippel J.N. Apheresis // Rheum. Dis. Clin.
Munther A. Khamashta, Сraham R.V. Hughes // Therapia.— N. A.— 2000.— Vol. 26.— Р. 63—73.
2007.— № 4.— С. 5—15. 17. Kammer G.M., Mishra N. Systemic lupus erytematosus
6. Яременко О.Б. Глюкокортикоиды в ревматологии: in the eiderly // Rheum. Dis. Clin. N. A.— 2002.— Vol. 26.—
современная номенклатура дозовых режимов и рацио Р. 67—75.
нальное применение // Укр. ревматол. журн.— 2002.— 18. Kitridou R.C. Neonatal lupus erythematosus // Dubois’
№ 3.— С. 20—26. Lupus Erythematosus / Ed. by Wallace D.J., Hahn B.N.—
7. Abu)Shakra M., Urovitz M.B. et al. Mortality studies in Baltimore, 5th edition: Williams & Williams,1997.—
sistemic lupus erythematosus. Results from a single center. Р. 1023—1036.
I.Predictor variables for mortality // J. Rheumatol.— 1995.— 19. Kitridou R.C. The fetus in systemic lupus erythemato
Vol. 22.— Р. 1259—1264. sus // Dubois’ Lupus Erythematosus / Ed. By Wallace D.J.,
8. Asherson R., Cervera R. Antiphospholipid Syndrome // Hahn B.N.— Baltimore, 5th edition: Williams & Williams,
Rheumatology.— 1997.— Vol. 2.— Р. 1057—1064. 1997.— Р. 1003—1022.
9. Avica)Zubieta J.A., Galindo)Rodriguez G. еt al. Long 20. Lehman T.J.A. Systemic lupus erythematosus in child
term effectiveness of antimalarial drugs in theumatic disease hood and adolescente // Dubois’ Lupus Erythematosus / Ed.
// Am. Rheum. Dis.— 1998.— Vol. 57.— Р. 582—587. by Wallace D.J., Hahn B.N.— Baltimore,5th edition:
10. Brooks E., Liang M. Evaluation of recent clinical trials Williams & Williams, 1997.— Р. 851—870.
in lupus // Curr. Opin. Rheumatol.— 1999.— Vol. 11.— 21. Mosca M., Ruiz)Irastorza G. Treathment of systemic
Р. 341—347. lupus erythematosus // Int. Immunopharm.— 2001.— Vol. 1.—
11. Buttgereit F., Silva J.A. et al. Standardized nomencla Р. 1065—1075.
ture for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment 22. Munoz L.E., Gaipl U.S. et al. SLEa disease of clearance
regimens: current and tentative answers in rheumatology // defi ciency? // Rheumatology (Oxford).— 2006.— Vol. 44.—
Am. Rheum. Dis.— 2002.— Vol. 61.— Р. 718—722. Р. 1101—1107.
100 УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ№ 1, березень 2009 ЛЕКЦІЇ
23. Petri M. Clinical and management aspects of the / Ed. by Wallace D.J., Hahn B.N.— Baltimore, 5th edition:
antiphospholipid syndrome // Dubois’ Lupus Erythematosus Williams & Williams,1997.— Р. 1141—1162.
/ Ed. by Wallace D.J., Hahn B.N.— Baltimore, 5th edition: 26. Roux C., Dougados M. Bisphosphonates in the preven
Williams & Williams,1997.— Р. 1067—1098. tion and threatment of glucocorticoidinduced osteoporosis
24. Petri M. Hydroxychloroquine: past, present, future // Clin. Exp. Rheumatol.— 2002.— Vol. 18.— Р. 49—52.
(Editorial) // Lupus.— 1998.— Vol. 7.— Р. 65—67. 27. Weinblatt M. Methotrexate. The phatоgenesis of glu
25. Quismorio F.P. Systemic corticosteroid therapy in sys cocorticoidinduced osteoporosis // Clin. Exp. Rheumatol.—
temic lupus erythematosus // Dubois’ Lupus Erythematosus 2000.— Vol. 18.— Р. 34—40.
СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК:
ПИТАННЯ ДИСПАНСЕРИЗАЦІЇ ТА ОСОБЛИВОСТІ ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ
Л.М. Пасієшвілі, В.Г. Карпенко, Н.М. Пасієшвілі, О.Ю. Железняков
Наведено сучасні погляди на етіологію та патогенез системного червоного вовчака. Визначено особливості
перебігу хвороби у вагітних. Розглянуто питання диспансеризації пацієнтів із системним червоним вовчаком
та ведення вагітних.
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS:
PROPHYLAXIS AND FEATURES OF TREATMENT OF THE PREGNANT WOMAN
L.M. Pasieshvili, V.G. Karpenko, N.M. Pasieshvili, А.Yu. Zheleznyakov
The modern points of view on the etiology and pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE) have been
described. The peculiarities of SLE course have been determined in pregnant woman. The issues of preventive med
ical examinations of SLE patients and management of pregnant woman have been considered.
УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ 101Вы также можете почитать
