Патофизиология внешнего дыхания - Дальневосточный ...

Министерство здравоохранения
                 Российской Федерации
 ГБОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский
                      университет
    Кафедра нормальной и патологической физиологии

 Патофизиология
внешнего дыхания
                    Работу выполнила
                   студентка 312 группы
                   лечебного факультета
                       Квашнина Т.В.
                     Хабаровск, 2019г.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих
 аэробное окисление в организме, в результате которого
      освобождается энергия, необходимая для жизни.
 Оно поддерживается функционированием нескольких
систем:
1) аппарата внешнего дыхания;
2) системы транспорта газов;
 3) тканевого дыхания.

«Внешнее» дыхание»
          (син.: лёгочное)
* Комплекс процессов, реализуемых
   аппаратом внешнего дыхания.

 Обеспечивает организм уровнем
 газообмена необходимым для его
оптимального функционирования и
     реализации пластических
         процессов в нём

Недостаточность внешнего
      дыхания состояние,
характеризующееся развитием
   гипоксии и гиперкапнии в
     результате нарушения
 газообменной функции лёгких

ДЫХАТЕЛЬНАЯ
        НЕДОСТАТОЧНОСТЬ –

  патологическое состояние, при котором система
    внешнего дыхания не обеспечивает уровень
газообмена (не поддерживает напряжение О2 и СО2 в
артериальной крови), необходимого для оптимальной
    реализации функций организма и пластических
                 процессов в нём.

Классификация дыхательной недостаточности
• По   этиологии: центрогенная,         нервно-мышечная,
       торакодиафрагмальная, бронхолегочная.
• По патогенезу (механизму развития): вентиляционная, диффузионная,
  перфузионная.
• По поражению основных функциональных звеньев внешнего дыхания:
нарушение процессов вентиляции,
 нарушение процессов диффузии,
 уменьшение перфузии легких,
 вентиляционно-перфузионные нарушения.
• По типу нарушения механики дыхания: обструктивная, рестриктивная и
  смешанная.
• По темпу развития функциональных нарушений и степени их
  компенсации: острая и хроническая.
• По глубине функциональных нарушений: умеренная, средняя, тяжелая.
• По локализации патологических процессов: легочная (при поражении самих
  легких) и нелегочная (при поражении других систем, обеспечивающих газообмен
  в легких).

Этиология дыхательной недостаточности
                                 Причины:
      Центрогенные — вследствие нарушения функции дыхательного центра:
• сосудистые заболевания мозга (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты); –
  нейроинфекции;
• опухоли мозга;
• отравления алкоголем, морфином и другими наркотиками, анальгетиками,
  снотворными, транквилизаторами.
Нервно-мышечные — вследствие нарушения функции нервно-мышечного аппарата
                                     дыхания:
• поражения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминозы,
  травмы, опухоли);
• затруднение передачи мышцам нервного импульса (миастения, ботулизм, столбняк);
• нарушения функции дыхательных мышц (миозиты, дистрофия);
• утомление дыхательных мышц (вследствие чрезмерной нагрузки);
• слабость дыхательных мышц (ацидоз, электролитный дисбаланс, метаболические
  расстройства, шок, сепсис и др.).

Торакодиафрагмальные — вследствие нарушения
    подвижности костно-мышечного каркаса грудной клетки и
                          диафрагмы:
• деформация ребер, позвоночного столба, окостенение
  реберных хрящей;
• нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости,
  попадание в полость атмосферного воздуха
  (транспульмональное давление снижается, а легкое спадается);
• поражение органов брюшной полости (увеличение печени,
  метеоризм, асцит) выраженное ожирение;
• изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты,
  пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличение
  сердца).

Бронхолегочные — вследствие поражения бронхов
       и респираторных структур легких:
а) уменьшение проходимости воздухоносных путей
б) ограничение расправления легких и, соответственно,
уменьшение дыхательной поверхности и площади диффузии
газов
в) нарушение диффузии газов в легких:
г) уменьшение перфузии легких:

ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
   И ИЗМЕНЕНИЯ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ
              (по патогенезу)
• Гипоксемическая (паренхиматозная, I типа) – гипоксемия
ГЛАВНОЕ: нарушение перфузии легких и диффузии газов
• Гиперкапническая (гиповентиляционная, IIтипа) –
  гипоксемия, гиперкапния
ГЛАВНОЕ: гиповентиляция, нарушаются оксигенация крови и
выделение углекислого газа
• Смешанная– гиперкапния, гипоксемия

• Паренхиматозная (гипоксемическая, ДН I
   типа)— возникает на фоне паренхиматозных
   заболеваний легких.
Обусловлена:
а) нарушением диффузии газов в легких;
б) уменьшением перфузии легких.
• Вентиляционная (гиперкапническая, ДН II типа)
   — развивается при первичном уменьшении
   эффективной легочной вентиляции.
Обусловлена:
а) нарушением функции дыхательного центра;
б) нарушением функции нервно-мышечного аппарата
дыхания;
в) поражением костно-мышечного каркаса грудной
клетки;
г) затруднением растяжимости легких;
д) поражением воздухоносных путей.
• Смешанная форма ДН — чаще всего развивается
   при обострении хронических неспецифических
   заболеваний легких с обструктивным синдромом, в
   крови регистрируются выраженные гиперкапния и
   гипоксемия.

Патофизиологические варианты ДН
              (По локализации патологических процессов):

А. ДН с преобладанием внелегочных
нарушений:
1.Центрогенная
2. Нервно-мышечная
3. «Каркасная» (торако-
диафрагмальная)
Б. ДН с преобладанием легочных
нарушений:
• Обструктивный вариант
• Паренхиматозный вариант

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ
          ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

• Расстройства вентиляции
А) альвеолярная гиповентиляция,
Б) альвеолярная гипервентиляция
• Расстройства перфузии
А) легочная гипотензия,
Б) легочная гипертензия
• Расстройства диффузии

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения
 внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём
         вентиляции альвеол за единицу времени ниже
          необходимого организму в данных условиях.
Основные причины гиповентиляции
1. Расстройства биомеханики дыхания:
а. обструкция (закупорка) дыхательных путей
б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)
2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:
а. центрогенные
б. эфферентные
в. афферентные

Обструктивный тип                           Следствие обструктивного типа гиповентиляции –
                                            1. стенотическое дыхание(редкое, глубокое)
                                            2. ↓ объем форсированного выдоха за первую
             ПРИЧИНЫ:                          секунду
                                            3. экспираторная одышка
• Обструкция ВДП:
• Обтурация
                                             Увеличение ООЛ (объем легкого)
• Компрессия опухолью, увеличенной           Снижение ЖЕЛ (жизненная емкость легких)
  щитовидной железой, заглоточный абсцесс
• Стенозирование гортани и трахеи            Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ
• Спазм мышц гортани (психогенный,
  рефлекторный)
• Обструкция НДП
• Спазм бронхиол
• Спадение бронхиол
• Сужение бронхиол при отеке
• Компрессия мелких бронхов при
  повышении трансмурального давления
• Обструкция НДП ведет к переполнению
  легких воздухом:
• Острому – приступ бронхиальной астмы
• Хроническому - эмфизема

Патофизиологические механизмы
обструкции
1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов -
 гиперреактивность
а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА)
б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к
физиологическим концентрациям медиаторов
в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам
г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва
(повреждение эпителия)
2. Нарушение баланса между симпатической и
парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса
n.vagus
3. Нарушение эндокринной регуляции

Рестриктивный тип - ограничение расправления легких в
фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов
       Причины:

I/Внутрилегочные– снижение
растяжимости легких
 и увеличение эластического
сопротивления легких
в фазу вдоха, увеличение работы
инспираторных мышц
II/Внелегочные:
• Сдавление грудной клетки
  (компрессионный ателектаз)
• Ограничение расправления легких в
  фазу вдоха
Патогенез: снижение эластичности и
дыхательной поверхности легких
Следствие рестриктивного типа
гиповентиляции –
1.    частое поверхностное дыхание
     (снижение ЖЕЛ, резерва вдоха)
2. Одышка инспираторная

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения
внешнего дыхания, характеризующаясяпревышением реальной
вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с
необходимой организму в данных условиях.

Этиология гипервентиляции
• пассивная – ИВЛ
• активная
- чрезмерная стимуляция ДЦ
(опухоли. травмы,
кровоизлияния)
- невротические состояния
                          Проявления гипервентиляции
- стресс                  Гипокапния
- гипертермия             Дыхательный алкалоз
- экзогенная гипоксия     Дисбаланс ионов в плазме крови и
                          интерстиции
                          Снижение потребления кислорода
                          тканями
                          Мышечные судороги
                          Парастезии

Нарушения перфузии - неадекватность
легочного капиллярного кровотока уровню
альвеолярной вентиляции:
                   Общая этиология
Изменения:
• ОЦК
• Эффективности работы желудочков сердца
• Легочного сосудистого сопротивления
• Внутрилегочного давления воздуха
• Действие гравитации

Легочная гипертензия
                                а. спазм стенок
                             артериол при стрессе

                                                     Прекапиллярная гипертензия
                                б. обтурация         Увеличение сопротивления в легочных
                             микрососудов легких
                                 (эмболия)           капиллярах → повышение давления →
           Прекапиллярная                            раздражение барорецепторов → рефлекс
                                 в. сдавление
                               артериол легких       Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация
                             (увеличение объема
                              воздуха при кашле)     в скелетной мускулатуре)
                             г. высотная болезнь –   Посткапиллярная гипертензия
                             рефлекторный спазм
                               артериол (рефлекс     Уменьшение оттока крови по легочным венам
                                    Эйлера-
                                 Мильестранда)       (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность
   Виды:                                             ЛЖ) → рефлекс Китаева: увеличение
                              митральный стеноз      прекапиллярного сопротивления (сужение
                                                     легочных артериол)
                                б. сдавление         Смешанная форма легочной гипертензии
           Посткапиллярная      легочных вен
                                  опухолью
                                                     пороки со сбросом крови слева направо
                                                     (ДМЖП – ДМПП)
             Смешанная        в. недостаточность
                              левого желудочка

Легочная гипотензия
• Гиповолемия
• Коллапс
• Шок
• Пороки сердца со сбросом
  крови справа налево
  (тетрада Фалло,
  транспозиция сосудов,
  атрофия клапанов легочной
  артерии)

Нарушение диффузии
                         ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ:
• А. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ:
• Утолщения клеток эпителия и эндотелия мембраны
• Отека межмембранного пространства
• Возрастание количества жидкости в просвете альвеол
• Б. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МЕМБРАНЫ ВСЛЕДСТВИЕ:
•  кальцификации
• возрастание вязкости геля интерстиция
•  повышения количества коллагеновых и эластических волокон
  микрофибрилл
• В. УВЕЛИЧЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ И
  УМЕНЬШЕНИЕ ВРЕМЕНИ КОНТАКТА КРОВИ С АЭРО-
  ГЕМАТИ-ЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ

Оценка диффузионной способности легких по оксиду
углерода (II) - DLCO - позволяет оценить функцию
альвеолярно-капиллярной мембраны и газотранспортную функцию
крови. DLCO определяют как количество оксида углерода (II),
проникающее через аэрогематический барьер за 1 мин на 1 мм
рт.ст. градиента давления (мл/мин*мм рт.ст.)

Бронхиа́льная а́стма
— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием
        разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является
                    бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная
    специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами,
 проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.
       Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения

Факторы риска:
1.   Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Часто в клинической практике
     встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и
     той же семьи. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная)
     бронхиальная астма, имеющая наследственный характер.
2.    Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на
     возникновение респираторных заболеваний. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у
     лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным
     фактором.
3.   Экологические факторы: воздействие ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым,
     повышенная влажность, вредные испарения).
4.   Питание. Лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами,
     клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной
     астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и
     рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми
     обострениями.
5.   Моющие средства. Моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму
     у взрослых

Патогенез
• Ключевое звено бронхиальной астмы
  любого генеза — повышенная
  реактивность бронхиального дерева.
• Она обусловлена нарушением
  вегетативной регуляции тонуса гладких
  мышц и действием медиаторов
  воспаления и приводит к                               Клиническая картина
  периодической обратимой                 Основными симптомами бронхиальной астмы
  обструкции бронхов, которая
  проявляется повышением                  являются эпизоды экспираторной одышки
  сопротивления дыхательных путей,        (затруднен выдох), свистящие
  перерастяжением лёгких, гипоксемией,    хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке.
  вызванной очаговой гиповентиляцией и    Существенное значение имеет появление
  несоответствием между вентиляцией и     симптомов после контакта с аллергеном, сезонная
  перфузией лёгких, гипервентиляцией.     вариабельность симптомов и наличие
                                          родственников с бронхиальной астмой или
                                          другими атопическими заболеваниями. При
                                          сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо
                                          появляться только в определённое время года,
                                          либо присутствовать постоянно с сезонными
                                          ухудшениями.

Респираторный дистресс-синдром
взрослых (РДСВ)
Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма
дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название
синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и
функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых.
Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома
взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на
поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.
  Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс-
синдрома является гипоксемия.
Проявления:
• Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
• Увеличение МОД.
• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма
лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

Периодическое дыхание - это такое нарушение
ритма дыхания, при котором периоды дыхания
чередуются с периодами апноэ.
        Относятся:
 А) дыхание Чейн-Стокса
 (паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с
 дыхательными движениями, которые
 сначала нарастают по глубине, затем
 убывают)

 Б) дыхание Биота (паузы
 чередуются с дыхательными движениями
 нормальной частоты и глубины)

Периодическое дыхание
              нормальное дыхание

                дыхание Биота

              дыхание Чейн-Стокса

              большое (шумное)
              дыхание Куссмауля

В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости
дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости
дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости
дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в
крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация.
Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность
паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается
из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах,
инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и
уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход
в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей
и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание
легко восстанавливается при пробуждении

Терминальные типы дыхания
К ним относятся:
А)дыхание Куссмауля (большое дыхание)
Б)апнейстическое дыхание
В)Гаспинг-дыхание

Дыхание Куссмауля
 - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного
зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания
при диабетической, уремической комах, при отравлении
метиловым спиртом.
Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения
возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга,
ацидоза, токсических явлений.
 Глубокие шумные вдохи с участием основной и
вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются
активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание -
характеризуется продолжительным судорожным усиленным
       вдохом, изредка прерывающимся выдохом.

Такой вид дыхательных движений возникает при поражении
пневмотаксического центра (в эксперименте – при
перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола
на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание -
  –это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе
                         вздохи.
   Источником импульсов при данном виде дыхательных
движений являются клетки каудальной части продолговатого
                          мозга.
 Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе
            бульбарного дыхательного центра.

При апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни
и те же дыхательные нейроны.
 С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с
затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена
адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже
изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и
проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные
нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер
гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что
позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Изменение работы дыхательных мышц
• Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание,
  отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и
  высокой концентрации Н+, эмоциональном
  напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе,
  снижении содержания кислорода во вдыхаемом
  воздухе (рефлекс с центральных и
  периферических хеморецепторов,
  проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР
  воздухоносных путей и т.д.)

• Тахипноэ (полипноэ) – частое
  поверхностное дыхание. Возникает
  вследствие выраженной стимуляции
  дыхательного центра при гиперкапнии,
  гипоксемии и повышении концентрации ионов
  Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР
  воздухоносных путей и паренхимы легких).
• Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке,
  пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п.
• Тахипноэ способствует развитию альвеолярной
  гиповентиляции в результате преимущественной
  вентиляции мертвого пространства

Клинические проявления
недостаточности внешнего дыхания
К ним относятся
• одышка,
• цианоз кожных покровов,
• кашель,
• чихание,
• повышенное отделение мокроты,
• хрипы,
• в крайних случаях - асфиксия, болевой синдром в области груди, а
  также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность,
  быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство
  страха и др.). Последние проявления объясняется в основном
  недостатком кислорода в ткани мозга, что обусловлено развитием
  гипоксемии при дыхательной недостаточности.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение
     недостаточности дыхания, отражающее восприятие
       повышенной работы дыхательной мускулатуры.
 Одышка сопровождается стеснением в груди и нехваткой
воздуха, доводящие иногда до мучительных приступов
удушья. Эти ощущения формируются в лимбической
области, структурах мозга, где также возникают реакции
тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке
соответствующие оттенки.

Одышка может возникнуть у здорового человека во время выполнения
   тяжелой мышечной работы, если эта работа сопряжена с большими
    усилиями, достигающими предела его физических возможностей.

При патологии одышку могут вызывать следующие процессы:
• плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного
  кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в
  легких);
• нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);
• затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;
• ацидоз;
• повышение обмена веществ;
• функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные
  эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения
  и др.).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается
     как вдох, так и выдох, который носит активный характер и
совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых
        случаях может преобладать либо вдох, либо выдох.
 • В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла
   испытывает человек, выделяют:
 1. Инспираторную (затруднен вдох, при рестриктивных нарушениях вентиляции
     легких ) Пр: при поражении диафрагмы,сердечной недостаточности;
 2. Экспираторную (затруднен выдох, наблюдается при обструктивных нарушениях
     вентиляции легких) Пр: при бронхиальной астме;
 3. смешанную
 • По продолжительности одышки отмечают:
 1. постоянную
 2. приступообразную

1.  Респираторная система функционирует для того, чтобы обеспечить метаболические
    потребности организма.
2. Эфферентные импульсы активируют дыхательную мускулатуру, приводя к увеличению
    объема грудной клетки, расправлению легких, тем самым, устанавливая должный объем
    вентиляции, в результате чего достигается необходимая концентрация кислорода,
    углекислого газа и ионов водорода в крови и тканях.
3. Афферентные хеморецепторы (центральные и периферические), механорецепторы
    дыхательных путей, паренхимы легких, мышц грудной клетки и диафрагмы обеспечивают
    сенсорную обратную связь через блуждающий, диафрагмальный и межреберные нервы к
    спинному, продолговатому мозгу и высшим нервным центрам.
Нарушение работы любого из перечисленных механизмов, регулирующих процесс
дыхания, может привести к непрекращающейся стимуляции центра вдоха (вследствие
увеличения возбуждения или уменьшения торможения).
 Возбуждение центра вдоха распространяется не только на периферию, к дыхательным
мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, где, вероятно, и
формируется ощущение недостаточности дыхания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
• Физиологические и патофизиологические аспекты внешнего дыхания / Л. О. Гуцол [и др.] ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава
  России, Кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии, Кафедра нормальной физиологии. –
  Иркутск : ИГМУ, 2014. – 116 с.
• Патофизиология. Клиническая физиология. / Литвицкий П.Ф. 2013
•   Патологическая физиология внешнего дыхания/ Н. Н. Зайко/ Рязанский государственный медицинский университет им.
    акад. И.П. Павлова
• Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы, бронхитов, хронической
  обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких, синдрома дыхательной недостаточности./ Гомельский
  государственный медицинский университет
• Лекции по патофизиологии, презентации (пед., стом., MS PowerPoint) / Красноярский государственный медицинский
  университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого
• Бронхиальная астма / Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия
•   Патофизиология внешнего и внутреннего дыхания Нарушения внешнего дыхания/ Саратовский государственный
    медицинский университет им. В.И. Разумовского
• Патофизиология Новицкого, Е.Д. Гольдберга Тома 1 и 2 - 2009 г.
• Гайтон А.К. Медицинская физиология/ А.К. Гайтон, Дж.Э.Холл / Пер. С англ.; Под ред. Кобрина.- М.: Логосфера, 2008.-
  1296 с.
• Гриппи М.А. Патофизиология легких / М.А. Гриппи – пер. с англ. – М.: Бином, 2005.– 304 с.
• Ивашкин В.Т. Пропедевтика внутренних болезней. Пульмонология : учеб. пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина - М. :
  ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 176 с. : ил.