СИНДРОМ СУХОГО ГЛАЗА У ПАЦИЕНТОВ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2014. Т. 11, № 4
СИНДРОМ СУХОГО ГЛАЗА У ПАЦИЕНТОВ
В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
А. Е. Неверовский1, Д. В. Чемоданов1, А. Е. Гусев1, В. А. Сунгуров1, О. А. Аверина3,
А. С. Бабаков4, О. А. Гребенчиков2, И. И. Сенин5
DRY EYE SYNDROME DURING THE PERIOPERATIVE PERIOD
A. E. Neverovsky1, D. V. Chemodanov1, A. E. Gusev1, V. A. Sungurov1, O. A. Averina3,
A. S. Babakov4, O. A. Grebenchikov2, I. I. Senin5
1
Главный военный клинический госпиталь России, г. Голицыно Московской области
2
ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М. Ф. Владимировского», г. Москва
3
МГУ им. М. В. Ломоносова, г. Москва
4
МБУЗ «Городская больница», г. Геленджик
5
НИИ ФХБ им. А. Н. Белозерского, МГУ им. М. В. Ломоносова, г. Москва
Одним из осложнений общей анестезии является развитие синдрома сухого глаза, представляющего
собой комплекс признаков клинически выраженного роговично-конъюнктивального ксероза. Поскольку
роговица служит механическим барьером для инфекции, то её повреждение может привести к развитию
инфекционных заболеваний глаза. В обзоре отражены современные представления об этиологии и про-
филактике периоперационного синдрома сухого глаза.
Ключевые слова: общая анестезия, осложнения, периоперационный период, синдром сухого глаза.
The development of dry eye syndrome that is a set of signs of clinically relevant corneoconjunctival xerosis
is one of the complications of general anesthesia. Since the cornea serves as a mechanical barrier to infection,
its damage may give rise to ocular infectious diseases. The review presents the current views of the etiology and
prevention of perioperative dry eye syndrome.
Key words: general anesthesia, complications, perioperative period, dry eye syndrome.
К cиндрому сухого глаза (ССГ) относят ком- рефлекс), что обеспечивает равномерное распреде-
плекс признаков клинически выраженного или ла- ление слёзной жидкости по поверхности роговицы
тентного роговично-конъюнктивального ксероза, [11, 45]. Следствием нарушения обеспечения ро-
обусловленного нарушением стабильности слёзной говицы слёзной жидкостью является ускоренное
пленки, тонким слоем покрывающей переднюю образование сухих пятен на эпителии роговицы,
поверхность роговицы [7, 14]. По данным Амери- что приводит к нарушению обеспечения роговицы
канского общества анестезиологов (The American питательными веществами и кислородом [7, 14].
Society of Anesthesiologist), ССГ является наибо- Это служит причиной развития ксеротических из-
лее частым офтальмологическим осложнением у менений роговицы, формирующих клиническую
пациентов в периоперационный период [18] и на- картину ССГ.
блюдается у 27–44% пациентов в условиях общей
анестезии [8, 20]. Причины возникновения периоперационного
Роговица представляет собой прозрачную синдрома сухого глаза
часть наружной оболочки глаза [16]. Важную за-
щитную роль выполняет находящийся на её перед- Пациенты в условиях общей анестезии под-
ней поверхности тонкий слой жидкости – преро- вержены риску развития ССГ [9, 19, 32, 34, 43, 49].
говичная слёзная пленка. Последняя несёт сразу Выявлено несколько факторов воздействия общей
ряд важных физиологических функций: трофиче- анестезии на снижение защитных свойств рогови-
скую (увлажняет эпителий роговицы и конъюн- цы (табл. 1).
ктивы, обеспечивает его метаболизм), защитную Во время сна защита роговицы осуществляется
(защищает от экзогенных воздействий) и оптиче- благодаря смыканию глазной щели и поворачива-
скую [45]. Поддержание оптимальной толщины нию глазного яблока глаз кверху (феномен Бел-
слёзной пленки и её обновление происходят бла- ла) [22, 47]. Этот механизм позволяет роговице
годаря постоянной слёзопродукции слёзными же- оказаться скрытой за толстым валиком, образуе-
лезами и мигательными движениям (мигательный мым спускающимися книзу веками, предохраняя
46Обзоры литературы
Таблица 1 Основным фактором риска развития периопе-
Причины возникновения синдрома сухого глаза рационного ССГ является продолжительность об-
у пациентов под общей анестезией щей анестезии [9, 21, 27, 34]. В литературе не опи-
сано ни одного случая проявления симптомов ССГ
№ Эффект Ссылки
при продолжительности анестезии менее часа. По-
Устранение способности глазного яблока казано, что явные изменения на поверхности ро-
1 поворачиваться вверх, располагая роговицу 47
говицы начинают развиваться после 90–100 мин
под защиту верхнего века (феномен Белла)
после начала анестезии [21, 27]. Однако следует
Неполное закрытие глазной щели
2
(лагофтальм)
8, 12, 25 учитывать, что у пациентов с экзофтальмом (вы-
3 Снижение слезопродукции 25, 21
пячивание глазного яблока из полости глазницы)
риск проявления симптомов ССГ существенно
4 Отсутствие мигательного рефлекса 47, 29
возрастает [29, 43].
В роговице отсутствуют кровеносные сосуды,
поверхность глаза от пересыхания. В отличие от что определяет особенности её обеспечения кис-
обычного сна, при общей анестезии устраняется лородом. Большая часть кислорода поступает в
феномен Белла, и, как установлено, у 60% паци- роговицу за счёт О2, растворённого в прерогович-
ентов не происходит полного смыкания глазной ной слёзной пленке. Роговица очень чувствитель-
щели (лагофтальм) [9]. Считается, что лагофтальм на к гипоксии, и замедление регенерации слёзной
является одной из основных причин повышенного пленки является ещё одним фактором поврежде-
испарения прероговичной слёзной плёнки [24, 26]. ния переднего эпителия роговицы. Возникающая
Общая анестезия приводит к снижению слёзо- во время полной анестезии гипоксия усиливает ве-
продукции [12, 21, 25]. В работе V. Hrazdinova et al. роятность утраты эпителиального слоя роговицы.
показали заметное снижение слёзопродукции уже
через несколько минут после начала общей ане- Подходы для профилактики
стезии, а через 60 мин слёзные железы полностью периоперационного синдрома сухого глаза:
теряли секреторную активность [21]. Снижение достоинства и недостатки
слёзопродукции у пациентов в условиях общей
анестезии происходит на фоне ослабления реф- Различные подходы, направленные на профи-
лекса моргания, что приводит к потере возмож- лактику периоперационного ССГ, были предложе-
ности регенерации прероговичной слёзной пленки ны за последние 40 лет (табл. 2). Благодаря про-
[9, 47]. ведённым клиническим исследованиям удалось
Таблица 2
Предлагаемые подходы для профилактики периоперационного синдрома сухого глаза
№ Описание исследования Результаты Ссылка
200 пациентов. Симптомы ССГ выявлены у 26% паци-
1 Продолжительность общей анестезии 60–360 мин. Группы: ентов в группе А и ни в одном случае в 8
А (контроль) и В (75/100 пластырь или 25/100 вазелиновая мазь) группе В
150 пациентов.
Симптомы ССГ выявлены: группа А –
2 Продолжительность общей анестезии не менее 90 мин. Группы: 20
27%, группа В – 2%, группа С – 1%
А (контроль), В (пластырь) и С (глазная мазь)
47 пациентов.
Симптомы ССГ выявлены: группа А –
3 Продолжительность общей анестезии менее 90 мин. Группы: 35
10,6%, группа В – 21,3%
А (глазная мазь 4% метилцеллюлоза) и В (жидкий парафин)
127 пациентов.
Продолжительность общей анестезии 30–180 мин. Группы:
Ни в одном случае не были выявлены
А (глазная мазь на парафиновой основе (Allergan) и пластырь;
симптомы ССГ. Однако в группах А и В у
4 В (глазная мазь на парафиновой основе Duratears (Alcon) и пла- 38
большинства пациентов наблюдалось сни-
стырь; С (глазная мазь на основе метилцеллюлозы IsoptoAlkaline
жение остроты зрения
methylcellulose (Alcon) и пластырь (группа C); D [гипоаллерген-
ный пластырь (3M)]
Симптомы ССГ были выявлены: группа
200 пациентов.
А – 10%, группа В – 8%, группа C – 12%,
Продолжительность общей анестезии: не указана. Группы:
группа D – 6%. Потеря остроты зрения
А (гипоаллергенный пластырь (Hypafix; Smith and Nephew,
5 наблюдалась: группа А – 12%, группа 17
France); В (глазная мазь на парафиновой основе (Terramycine;
В – 30%, группа C – 34%, группа D – 42%.
Pfizer, Turkey); С (полиакриловый гель (Viscotears; Novartis,
Фотофобия: группа А – 12%, группа В –
Turkey); D (глазные капли (Tears Naturale II; Alcon, Turkey)
26%, группа C – 4%, группа D – 8%
47Вестник анестезиологии и реаниматологии 2014. Т. 11, № 4
подтвердить предположение, что основной при- Митохондриально-адресованные
чиной развития периоперационного ССГ является антиоксиданты
лагофтальм, вызванный общей анестезией. Уста-
новлено, что даже пассивное закрытие глазной Одним из уникальных свойств организмов и
щели после введения в анестезию позволяет почти составляющих их клеток является способность
адаптироваться к изменяющимся условиям внеш-
в 2 раза снизить частоту периоперационного ССГ
ней среды, в том числе к дефициту кислорода. Од-
(с 44 до 27%), а применение пластырей, обеспечи-
нако условия гипоксии, вызванные ограничением
вающих полное смыкание глазной щели на протя-
кровотока в органе, служат мощным стрессорным
жении всего периода анестезии, снизило частоту
фактором для клеток и могут приводить к необ-
возникновения осложнений до 2–10% (табл. 2).
ратимым нарушениям метаболизма и структуры
Важное наблюдение V. Hrazdinova et al. по клеток, а в конечном счёте к нарушению функ-
влиянию общей анестезии на слёзопродукцию ционирования и повреждениям всего органа или
послужило основой для использования для про- ткани [15]. Известно также, что производные
филактики периоперационного ССГ пластырей в метилцеллюлозы провоцируют глаукоматозные
сочетании с глазными мазями, действие которых процессы [10, 23, 30]. Зачастую за ишемией обыч-
основано на способности замедлять испарение но следуют реперфузия и реоксигенация тканей,
слёзной пленки [21]. Большинство применённых происходящая при восстановлении кровотока.
глазных мазей имели парафиновую или метилцел- Такое чередование гипоксии и реоксигенации
люлозную основу и в сочетании с пластырями по- приводит к состоянию «окислительного стрес-
казали высокую эффективность в профилактике са», который хорошо описан для многих тканей
периоперационного ССГ (табл. 2). Недостатком организма. Однако даже в столь неблагоприят-
применения этого подхода явилось ограниченная ных условиях в клетках реализуются различные
продолжительность действия глазных мазей, что сигнальные пути, направленные на сохранение
требовало проведение повторных инстилляций их целостности и жизнеспособности. Клеточные
препаратов каждые 90 мин. структуры имеют достаточный запас прочности
Современное оснащение рабочего места ане- и устойчивости к окислительному стрессу, тем не
стезиолога (кардиореспираторный мониторинг, менее, метаболические резервы клетки ограниче-
оценка биспектрального индекса и др.) позволяет ны и при длительном и интенсивном воздействии
непрерывно контролировать течение анестезии. компенсаторно-приспособительные реакции сме-
В ряде случаев это даёт возможность фиксировать няются апоптотическими или некротическими
веки пациента в закрытом положении, игнорируя сигналами [13].
такие признаки адекватности анестезии, как ши- В первую очередь в условиях гипоксии в клет-
рина зрачка, а также роговичный рефлекс и слё- ках происходит ряд изменений, приводящих к
зотечение [2]. Тем не менее даже незначительное вспышке образования активных форм кислорода
надавливание на глазное яблоко пациента в ус- (АФК) после восстановления концентрации кис-
ловиях общей анестезии приводит к повышению лорода [39]. При ограниченной доступности кис-
внутриглазного давления и, как следствие, нару- лорода достаточно быстро происходит восстанов-
шению кровообращения в сетчатке глаза и сокра- ление ионов Fe3+ в Fe2+, что само по себе не опасно,
щению притока к ней кислорода [48]. При этом так как аноксия препятствует образованию Н2О2.
повышение внутриглазного давления способно Однако последующая реоксигенация приводит к
существенно уменьшить кровоток в области сет- восстановлению перекиси водорода ионами Fe2+ с
чатки, а периодическое чередование ишемии (при образованием сильнейшего оксиданта – радикала
ОН [33, 40]. Одновременно в клетках активиру-
надавливании на глазное яблоко) с последующей
ется синтез оксида азота и других активных форм
реперфузией (снятие нагрузки с глазного яблока)
азота, в результате чего к окислительному стрессу
может приводить к необратимым деструктивным
добавляется нитрозильное повреждение. Это при-
процессам глаукоматозного типа и частичной и
водит к повреждению ДНК и нарушениям функ-
даже полной утрате зрения пациентом [31]. По- ционирования белков, в том числе митохондри-
этому для минимизации последствий длитель- альных [33, 39, 40].
ного операционного вмешательства в условиях В последние годы не подвергается сомнению
общей анестезии на зрительную функцию паци- тот факт, что роль митохондрий в клетке не огра-
ентов представляется целесообразным приме- ничена производством энергии, поскольку они
нение комплексной профилактической терапии, принимают непосредственное участие в индукции
включающей, с одной стороны, применение сле- и регуляции апоптотической гибели клеток [40].
зозаменителей или глазных мазей, замедляющих В условиях окислительного и нитрозильного
испарение слезной жидкости, а с другой – препа- стресса, спровоцированных ишемией и реперфу-
ратов, минимизирующих последствия тканевой зией, функционирование митохондрий приобрета-
ишемии глаза. ет особое значение, поскольку в этих условиях они
48Обзоры литературы
являются основным источником АФК и служат сованный антиоксидант SkQ1. Как показали про-
центральным регуляторным и исполнительным ведённые клинические испытания, трёхнедельный
звеном программы клеточной гибели. Современ- курс капель «Визомитин» приводит к исчезнове-
ные представления о патофизиологических про- нию симптомов ССГ у 60% больных этим недугом
цессах, происходящих в структурах тканей при [5, 6, 42]. С учётом современных представлений
ишемии, позволяют рассматривать митохондрии о механизмах развития периоперационного ССГ
как ключевую мишень для антиоксидантной тера- представляется целесообразным проведение кли-
пии, направленной на защиту и сохранение жизне- нических испытаний, направленных на выяснение
способности клеток [39, 40]. эффективности глазных капель «Визомитин» для
С первого взгляда может показаться, что защи- профилактики повреждения роговицы у паци-
та клеток от окислительного стресса может быть ентов в условиях общей анестезии. Мы надеемся
достигнута применением уже имеющихся в арсе- вскоре представить на суд специалистов результа-
нале антиоксидантов, таких как витамины Е и С, ты подобных испытаний.
эмоксипин, токоферол и липоевая кислота. Одна-
ко ряд клинических испытаний выявил лишь огра-
ниченную эффективность перечисленных антиок- ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
сидантов для профилактики последствий ишемии
Главный военный клинический госпиталь России
тканей [28, 36, 44, 46]. Почему же обычные антиок-
Московская область, Одинцовский район, г. Голицыно,
сиданты обладают ограниченной эффективностью
Петровское шоссе, д. 48.
при ишемии? Ответить на данный вопрос очень
Тел./факс: 8 (495) 597–59–49, 8 (495) 597–03–12.
просто, если вспомнить, где образуется основная
часть свободных радикалов при её возникновении.
Неверовский Андрей Евгеньевич
Это митохондрии. А все применяемые сегодня в кандидат медицинских наук, начальник
клинической практике антиоксиданты либо во- офтальмологического отделения.
обще не проникают в эти органеллы, либо не нака- E-mail: a.neverovski@rambler.ru
пливаются в них и поэтому не способны защищать
митохондрии от патологического действия АФК и Чемоданов Дмитрий Владиславович
спасать их от разрушения. ординатор офтальмологического отделения.
Несколько лет назад под руководством ака-
демика В. П. Скулачева группой сотрудников Гусев Александр Евгеньевич
МГУ им. М. В. Ломоносова предложен подход, ординатор.
позволяющий осуществить целевую доставку ле- E-mail: saschagusew@yandex.ru
карственных препаратов в митохондрии. Для раз-
работки этого подхода использована особенность Сунгуров Владимир Александрович
митохондрий, отличающая их от других органелл кандидат медицинских наук, старший научный
клетки, – наличие разности электрических потен- сотрудник лаборатории критических состояний
циалов на внутренней мембране митохондрий, периоперационного периода.
причём внутримитохондриальное пространство
заряжается отрицательно относительно внеми- Московский государственный университет
тохондриального. Это обстоятельство позволило им. М. В. Ломоносова
синтезировать новый класс химических соедине- 119991, г. Москва, Ленинские горы, д. 1/73.
ний – мембранофильные катионы, которые, как
оказалось, способны адресно проникать и нака- Аверина Ольга Александровна
пливаться в митохондриях живой клетки [48]. аспирант.
С использованием свойств этой группы соедине- E-mail: averina.msu.biophys@gmail.com
ний синтезирован митоходриально адресованный
антиоксидант SkQ1, в состав которого входят Сенин Иван Иванович
пластохинон (антиоксидантный компонент) и доктор химических наук, ведущий научный сотрудник,
мембранофильный катион (транспортный ком- руководитель группы офтальмологии.
понент) [1]. Как оказалось, SkQ1 легко проника- E-mail: senin@belozersky.msu.ru
ет через мембраны клеток и митохондрий, изби-
рательно накапливается в последних и подавляет Бабаков Андрей Сергеевич
образование митохондриальных АФК в условиях МБУЗ «Городская больница»,
ишемии [3, 4, 41]. кандидат медицинских наук,
В 2012 г. на российском фармацевтическом рын- врач анестезиолог-реаниматолог.
ке появились глазные капли «Визомитин», которые 353465, г. Геленджик, ул. Луначарского, д. 176.
содержат в своём составе митохондриально-адре- E-mail: babakov-dok@rambler.ru
49Вестник анестезиологии и реаниматологии 2014. Т. 11, № 4
Гребенчиков Олег Александрович 129110, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2.
ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М. Ф. Владимировского», Тел.: 8 (965) 110–52–98.
кандидат медицинских наук, врач анестезиолог- E-mail: oleg.grebenchikov@yandex.ru
реаниматолог.
Литература
1. Антоненко Ю. Н., Аветисян А. В., Бакеева Л. Е. и др. International. – 2014. – Vol. 2014. – P???
Производное пластохинона, адресованное в митохон- 16. Foster C. S. Mooren’s uncle. In: Foster C. S., Azar D. T.,
дрии, как средство, прерывающее программу старения: Dohlman C. H., eds. The Cornea. Scientific Foundation
катионные производные пластохинона: синтез и иссле- and Clinical Practice. 4 ed. Philadelphia: Lippincott
дование in vitro // Биохимия. – 2008. – Т. 73, № 12. – Williams & Wilkins. – 2005 – P. 551–557.
С. 1589–1606. 17. Ganidagli S., Cengi M., Becerik C. et al. Eye protection
2. Лаптева Е. С., Пяхкель О. Ю. Наркоз и уход за паци- during general anaesthesia: comparison of four different
ентом после наркоза: учебно-методическое пособие. – methods // Eur. J. Anaesthesiology. – 2004. – Vol. 21,
СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2013. – № 8. – P. 665–667.
C. 88. 18. Gild W. M., Posner K. L., Caplan R. A. et al. Eye injuries
3. Нероев В. В., Архипова М. М., Бакеева Л. Е. и др. Про- associated with anesthesia // Anesthesiology. – 1992. –
изводное пластохинона, адресованное в митохондрии, Vol. 76. – P. 204–208.
как средство, прерывающее программу старения 4. 19. Gild W. M., Posner K. L., Caplan R. A. et al. Eye injuries
Связанные с возрастом заболевания глаз. Skq1 возвра- associated with anesthesia a closed claims analysis //
щает зрение слепым животным // Биохимия. – 2008. – Anesthesiology. – 1992. – Vol. 76, № 2. – P. 204–208.
Т. 73. – С. 1317–1328. 20. Grover V. K., Kumar K. V., Sharma S. еt al. Comparison
4. Сенин И., Еричев В., Скулачев В. Митоинженерия в of methods of eye protection under general anaesthesia //
офтальмологии // Наука в России. – 2011. – № 2. – Canad. J. Anaesthesia. – 1998. – Vol. 45, № 6. – P. 575–577.
С. 4–9. 21. Hrazdinova V., Navratinova R., Ventrubova R. Uziti
5. Скулачев В. П., Скулачев М. В., Фенюк Б. А. Жизнь без kontaktnich cocek u celkovych anetezeii // Ceskoslovenska
старости. – М.: Эксмо, 2013. Oftalmologie. – 1990. – Vol. 46. – P. 223–229.
6. Яни Е. В., Катаргина Л. А., Чеснокова Н. Б. и др. Пер- 22. Hunyor A. P. Reflexes and the eye // Australian and New
вый опыт использования препарата Визомитин в те- Zealand journal of ophthalmology. – 1994. – Vol. 22, № 3. –
рапии «сухого глаза» // Практич. медицина. – 2012. – P. 155–159.
Т. 59. – С 134–137. 23. Iomdina E. N., Khoroshilova-Maslova I. P., Robustova O. V.
7. Alves M., Fonseca E. C., Alves M. F. et al. Dry eye disease et al. Mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 rever-
treatment: a systematic review of published trials and ses glaucomatous lesions in rabbits // Frontiers in
a critical appraisal of therapeutic strategies // Оcular Bioscience. – 2014. (в печати).
surface. – 2013. – Vol. 11. – № 3. – P. 181–192. 24. Koshy S., Daniel E., Kurian N. et al. Pathogenesis of dry
8. Batra Y. K., Bali I. M. Corneal abrasions during general eye in leprosy and tear functions // Significance. – 2001. –
anesthesia //Anesthesia & Analgesia. – 1977. – Vol. 56, Vol. 6. – P. 63–68.
№ 3. – P. 363–365. 25. Krupin T., Cross D. A., Becker B. Decreased basal tear
9. Batra Y.K., Bali I.M. Corneal abrasions during general production associated with general anesthesia // Archives
anesthesia //Anesthesia & Analgesia. – 1977. – Vol. 56, of ophthalmology. – 1977. – Vol. 95, № 1. – P. 107.
№ 3. – P. 363–365. 26. Liu K., Gu B., Chiang C. A. et al. Rescue of vision in burn
10. Benozzi J., Nahum L. P., Campanelli J. L. et al. Effect patients with total eyelid loss // Burns. – 2012. – Vol. 38,
of hyaluronic acid on intraocular pressure in rats // № 2. – P. 269–273.
Investigative ophthalmology & visual science. – 2002. – 27. Martin D. P., Weingarten T. N., Gunn P. W. et al. Perfor-
Vol. 43, № 7. – P. 2196–2200. mance improvement system and postoperative corneal
11. Benjamin W. J., Ruben C. M. Human corneal oxygen injuries: incidence and risk factors // Anesthesiology. –
demands at superior, central, and inferior sites // 2009. – Vol. 111, № 2. – P. 320–326.
J. Am. Optometric Association. – 1995. – Vol. 66, № 7. – 28. Mishra V. Oxidative stress and role of antioxidant
P. 423–428. supplementation in critical illness // Clin. laboratory. –
12. Cross D. A., Krupin T. Implications of the effects of general 2006. – Vol. 53, № 3–4. – P. 199–209.
anesthesia on basal tear production // Anesthesia & 29. Moos D. D., Lind D. M. Detection and treatment of
Analgesia. – 1977. – Vol. 56, № 1. – P. 35–37. perioperative corneal abrasions // J. PeriAnesthesia
13. Datta G., Fuller B. J., Davidson B. R. Molecular mechanisms Nursing. – 2006. – Vol. 21, № 5. – P. 332–338.
of liver ischemia reperfusion injury: Insights from transgenic 30. Moreno M. C., Campanelli J., Sande P. et al. Retinal
knockout models // World journal of gastroenterology: oxidative stress induced by high intraocular pressure //
WJG. – 2013. – Vol. 19, № 11. – P. 1683–1698. Free Radical Biology and Medicine. – 2004. – Vol. 37,
14. Dogru M., Nakamura M., Shimazaki J. et al. Changing №.6. – P. 803–812.
trends in the treatment of dry-eye disease // Expert 31. Nair P. N., White E. Care of the eye during anaesthesia and
opinion on investigational drugs. – 2013. – Vol. 22, № 12. – intensive care // Anaesthesia & Intens. Care Medicine. –
P. 1581–1601. 2014. – Vol. 15, № 1. – P. 40–43.
15. Eroglu A. The Effect of Intravenous Anesthetics on 32. Orlin S. E., Kurata F. K., Krupin T. et al. Ocular lubricants
Ischemia–Reperfusion Injury // BioMed Research and corneal injury during anesthesia // Anesthesia &
50Обзоры литературы
Analgesia. – 1989. – Vol. 69, № 3. – P. 384–385. program // Cell. Molec. Life Sciences. – 2009. – Vol. 66,
33. Permyakov S. E., Zernii E. Y., Knyazeva E. L. et al. № 11–12. – P. 1785–1793.
Oxidation mimicking substitution of conservative cysteine 41. Skulachev V. P., Anisimov V. N., Antonenko Y. N. et al.
in recoverin suppresses its membrane association // Amino An attempt to prevent senescence: a mitochondrial
acids. – 2012. – Vol. 42, № 4. – P. 1435–1442. approach // Biochim. Biophysica Acta. – Bioenergetics. –
34. Roth S., Thisted R. A., Erickson J. P. et al. Eye injuries 2009. – Vol. 1787, № 5. – P. 437–461.
after nonocular surgery: a study of 60,965 anesthetics from 42. Skulachev V. P., Bogachev A. V., Kasparinsky F. O. Principles
1988 to 1992 // Anesthesiology. – 1996. – Vol. 85, № 5. – of Bioenergetics. Springer Berlin Heidelberg. – 2013.
P. 1020–1027. 43. Snow J. C., Kripke B. J., Norton M. L. et al. Corneal injuries
35. Schmidt P, Boggild-Madsen N. B. Protection of the eyes during general anesthesia // Anesthesia & Analgesia. –
with ophthalmic ointments during general anaesthesia // 1975. – Vol. 54, № 4. – P. 465–467.
Acta Ophthalmologica. – 1981. – Vol. 59, № 3. – P. 422–427. 44. Suzuki K. Anti-oxidants for therapeutic use: Why are only
36. Schürks M., Glynn R. J., Rist P. M. et al. Effects of vitamin E a few drugs in clinical use? // Advanced drug delivery
on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled reviews. – 2009. – Vol. 61, № 4. – P. 287–289.
trials // Bmj. – 2010. – Vol. 341. – P. 5702. http://aging. 45. Sweeney D. F., Millar T. J., Raju S. R. Tear film stability //
med.nyu.edu/content?ChunkIID=21476 Experim. Eye Research. – 2013. – Vol. 117. – P. 28–38.
37. Severina I. I., Vyssokikh M. Y., Pustovidko A. V. et al. Effects 46. Wang G., Bainbridge D., Martin J. et al. N-acetylcysteine
of lipophilic dications on planar bilayer phospholipid in cardiac surgery: Do the benefits outweigh the risks?
membrane and mitochondria // Biochimica et Biophysica A meta-analytic reappraisal // J. Cardiothor. Vascular
Acta (BBA) – Bioenergetics. – 2007. – Vol. 1767, № 9. – Anesthesia. – 2011. – Vol. 25, № 2. – P. 268–275.
P. 1164–1168. 47. White E., Crosse M. M. The aetiology and prevention of
38. Siffring P. A., Poulton T. J. Prevention of ophthalmic peri-operative corneal abrasions // Anaesthesia. – 1998. –
complications during general anesthesia // Vol. 53, № 2. – P. 157–161.
Anesthesiology. – 1987. – Vol. 66, № 4. – P. 569–570. 48. Williams E. L., Hart W. M. J., Tempelhoff R. Postoperative
39. Skulachev V. P. Mitochondrial physiology and pathology; ischemic optic neuropathy // Anesthesia & Analgesia. –
concepts of programmed death of organelles, cells and 1995. – Vol. 80, № 5. – P. 1018–1029.
organisms // Molec. Aspects Medicine. – 1999. – Vol. 20, 49. Yu H. D., Chou A. H., Yang M. W. et al. An analysis of
№ 3. – P. 139–184. perioperative eye injuries after nonocular surgery // Acta
40. Skulachev V. P. Functions of mitochondria: from Anaesthesiologica Taiwanica. – 2010. – Vol. 48, № 3. –
intracellular power stations to mediators of a senescence P. 122–129.
51Вы также можете почитать
