ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАНЦИРНОЙ БОЛЕЗНИ У КАМЧАТСКОГО КРАБА
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
БИОЛОГИЯ МОРЯ, 2005, том 31, № 6, с. 421–428
УДК 591.463.1:595.384.8 ГИСТОЛОГИЯ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ПАНЦИРНОЙ БОЛЕЗНИ У КАМЧАТСКОГО КРАБА
PARALITHODES CAMTSCHATICUS (TILESIUS, 1815)
© 2005 г. Т. В. Рязанова
Камчатский научно-исследовательский институт рыбного хозяйства и океанографии,
Петропавловск-Камчатский 683002
е-mail: kamniroe@elizovo.kamchatka.ru
Статья принята к печати 3.02.2005 г.
Выявлены гистопатологические изменения при панцирной болезни у камчатского краба Paralithodes
camtschaticus. Описаны изменения в жабрах, пищеводе, желудке, гепатопанкреасе, сердце и антеннальной
железе.
Ключевые слова: камчатский краб, панцирная болезнь, гепатопанкреас, тегументальные железы,
гемоциты, инфильтрация, инкапсуляция, меланизация.
Histopathological changes due to shell disease in the red king crab Paralithodes camtschaticus (Tilesius,
1815). T. V. Ryazanova (Kamchatka Research Institute of Fisheries and Oceanography, Petropavlovsk-Kamchatski
683000)
Histopathological changes caused by shell disease in the red king crab Paralithodes camtschaticus are examined.
Lesions in the gills, oesophagus, stomach, hepatopancreas, heart, and antennal gland of the crab are described. (Biologiya
Morya, Vladivostok, 2005, vol. 31, no. 6, pp. 421–428).
Key words: red king crab, shell disease, hepatopancreas, tegmental gland, haemocytes, infiltration, encapsulation,
melanization.
Панцирная болезнь – широко распространенное (Johnson, 1976; Brock, Lightner, 1990; Smolowitz et al.,
бактериальное заболевание ракообразных. Впервые оно 1992; Lightner, 1993). Патологические изменения в жаб-
было описано у американского омара Homarus america- рах, сердце и гепатопанкреасе обнаружены у краба
nus в Новой Шотландии (Канада) (Hess, 1937). У кам- Cancer pagurus с сильной степенью поражения панцир-
чатского краба в северо-восточных регионах Тихого ной болезнью (Vogan et al., 2001).
океана заболевание известно с 1960 г. (Sindermann, Цель настоящей работы состоит в выявлении гис-
Lightner, 1988). В России панцирная болезнь исследо- топатологических изменений в органах и тканях у кам-
вана у пяти видов крабов с восточного побережья Са- чатского краба P. camtschaticus, пораженных панцир-
халина: Chionoecetes angulatus, C. opilio, Paralithodes ной болезнью различной степени тяжести.
camtschaticus, P. brevipes и Erimacrus isenbeckii
(см.: Вялова, 1999). МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА
Предварительный диагноз болезни ставится по
Материалом для исследований послужили пробы орга-
наличию на панцире типичных повреждений ржавого,
нов и тканей, взятые у 60 взрослых самцов камчатского краба
коричневого и черного цвета, окончательный – по изо- Paralithodes camtschaticus, выловленных в Хайрюзовском
ляции хитинолитических бактерий. Неглубокие эрозии районе западнокамчатского шельфа Охотского моря в июне
экзоскелета при начальной степени поражения для жи- 2000 г. У всех животных брали пробы гемолимфы и повреж-
вотных неопасны. Однако болезнь причиняет экономи- денного хитинового покрова для бактериологического анали-
ческий ущерб, так как особи с дефектами внешних по- за. При внешнем осмотре крабов регистрировали состояние
кровов выбраковываются при промысле. Сильно выра- наружных покровов, а при вскрытии – внутренних органов.
женная степень поражения панцирной болезнью харак- Все крабы находились на III и III поздней межлиночных ста-
терна для III поздней межлиночной стадии (Johnson, диях, которые определяли по описанию Лысенко (2000).
1976; Пугаева и др., 2002). В поврежденных местах Действие панцирной болезни на структуру внутренних
панцирь начинает крошиться, в результате чего обра- органов и тканей определяли у 21 экз. крабов с типичными
зуются глубокие изъязвления вплоть до обнажения для этого заболевания повреждениями внешних покровов. По
мышц. Наблюдается срастание тканей, которое может условной классификации степени поражения панцирной бо-
помешать нормальной линьке и привести к гибели жи- лезнью, предложенной Вяловой (1999), 3 экз. имели началь-
ную степень (площадь поражения покровов менее 0.5 см2), 6 –
вотного. Часто происходят некроз и редукция жабр. среднюю (до 1 см2) и 12 – сильную (более 1 см2). Впоследст-
Вопрос о поражении внутренних органов у рако- вии в результате бактериологических исследований из гемо-
образных, больных панцирной болезнью, до конца не лимфы и участков поврежденной кутикулы тех же экземпля-
изучен. Большинство исследователей описывают по- ров были изолированы 7 штаммов бактерий рода Vibrio и
вреждение кутикулы, подлежащего эпителия и жабр 9 штаммов – рода Pseudomonas, а также подтверждено нали-
421422 РЯЗАНОВА
чие у них протеолитических, липолитических и хитинолити- коричневого с черными включениями; истончение и
ческих свойств (Пугаева и др., 2002). пигментацию стенок желудочно-кишечного тракта; от-
Чтобы исключить артефакты, вызванные посмертными мечена также рыхлая консистенция антеннальной желе-
изменениями тканей, пробы для гистологических исследова- зы.
ний брали сразу после отлова животных. Фрагменты жабр,
антеннальной железы, сердца, желудочно-кишечного тракта,
Гистопатологических изменений в органах и тка-
включая гепатопанкреас, и мускулатуры в течение 24–40 ч нях у крабов с начальной степенью поражения панцир-
фиксировали в жидкости Дэвидсона (Bell, Lightner, 1988), ной болезнью не выявлено. Изменения в жабрах, пище-
приготовленной на морской воде. После фиксации образцы воде и желудке имели особи со средней степенью по-
переносили в 70% спирт. В таком виде пробы хранили в ла- ражения. У крабов с сильной степенью поражения эк-
боратории. При дальнейшей обработке ткани обезвоживали в зоскелета отмечено изменение тканей жабр, пищевода,
спиртах возрастающей концентрации, затем просветляли в желудка, гепатопанкреаса, антеннальной железы и
хлороформе и заливали в парафин. Изготавливали срезы тол- сердца (см. таблицу).
щиной 4–5 мкм, которые окрашивали гематоксилин–эозином Жабры камчатского краба филлобранхиального
по Майеру и по Граму. Полученные препараты изучали под
световым микроскопом "Olympus ВН-2" с автоматическим
типа – на центральном стержне вплотную друг к другу
фотографическим устройством. расположены многочисленные парные лепестки, пред-
ставляющие собой окруженную тонкой кутикулой и
РЕЗУЛЬТАТЫ заполненную гемолимфой полость. Под кутикулой ле-
песток выстлан тонким слоем плоского респираторного
У трех крабов с начальной степенью поражения эпителия. Внутри каждого лепестка через определен-
панцирной болезнью на вентральных поверхностях ные промежутки размещаются столбчатые сильно вы-
коксоподитов и дактилоподитов ходильных ног наблю- тянутые пилястровые клетки, которые соединяются
дали единичные пятна темно-коричневого и черного между собой в центре просвета лепестка и образуют
цвета 0.1–0.3 см в диаметре. Шесть особей со средней отдельные камеры или лакуны (рис. 1а). Полость
степенью поражения панцирной болезнью имели тем- стержня жабры заполнена рыхлой соединительной тка-
но-коричневые и черные пятна до 1 см в диаметре на нью, в которой расположены гемальные лакуны, тегу-
вентральных поверхностях и в сочленениях ходильных ментальные железы и нефроциты. Гистопатологические
ног и на карапаксе. У 12 крабов с сильной степенью по- изменения наиболее часто регистрировали в жабрах ис-
ражения панцирной болезнью наблюдали многочис- следованных животных (см. таблицу). При окрашива-
ленные эрозии и пятна темно-коричневого и черного нии по Граму на поверхности и в полостях жаберных
цвета размером от 0.5 до 5 см, зачастую с размягчением лепестков у всех исследованных особей выявили скоп-
и изъязвлением в центре, на различных участках хо- ления грамотрицательных бактерий. У крабов с силь-
дильных ног, клешнях и карапаксе. В некоторых случа- ной и средней степенью поражения экзоскелета отме-
ях пятна сливались и повреждения охватывали бóльшие чены инфильтрация гемоцитами полости жаберных ле-
площади различных частей экзоскелета. У двух крабов пестков и стержня и образование в них пигментных
обнаружили отмирание пальцев клешней, а у трех – от- включений. Внутри таких участков наблюдали скопле-
сутствие одной из ходильных ног. ния дегранулированных гемоцитов. Небольшие пиг-
При вскрытии крабов с начальной степенью по- ментные включения были окружены гемоцитами,
ражения изменений органов и тканей не отмечено. имеющими неправильную дискообразную форму. За-
Некроз жаберного лепестка обнаружен у одной особи частую повреждения охватывали обширные участки
со средней степенью поражения экзоскелета. Вскрытие стержня и лепестков жабр, происходил некроз их апи-
особей с сильной степенью поражения экзоскелета по- кальных и медиальных частей (рис. 1б, в, г). Инфильт-
казало ослизнение, некроз и редукцию жаберных лепе- рация гемоцитами в 66.6% случаев сопровождалась их
стков; изменение консистенциии и цвета гепатопан- слипанием и последующим разрушением, что приводи-
креаса от кремового (в норме) до желтого и темно- ло к образованию гелеобразного вещества, иногда за-
Встречаемость (%) патологоанатомических (А) и гистопато-
полняющего весь просвет жаберного лепестка (рис. 1б).
логических (Б) изменений у особей камчатского краба со В стержне жабр отмечали увеличение вакуолей нефро-
средней и сильной степенью поражения экзоскелета цитов и накопление в них пигментированного материала.
У 18.3% особей со средней и у 33.3% особей с
Степень поражения сильной степенью поражения панцирной болезнью
Орган cредняя, n = 6 сильная, n = 12
происходили гистопатологические изменения в тканях
пищевода. В норме пищевод имеет складчатую внут-
А Б А Б реннюю поверхность, выстланную некальцинирован-
Жабры 0 50 83.3 100 ной кутикулой. Под кутикулой находится слой цилинд-
Пищевод 0 18.3 33.3 41.6
рического эпителия. Хорошо развита циркулярная и
продольная мускулатура, окруженная рыхлой соедини-
Желудок 0 16.6 50 50
тельной тканью, в которой располагается множество
Гепатопанкреас 0 0 25 66.6
тегументальных желез. У крабов со средней степенью
Сердце 0 0 0 18.3 поражения панцирной болезнью имелись небольшие
Антеннальная железа 0 0 33.3 58.3 пигментные включения в кутикуле. При сильной степе-
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 423
Рис. 1. Жаберные лепестки. а – норма: кутикула (к), респираторный эпителий (э), пилястровые клетки (пл), гемальные лакуны с гемо-
цитами (г); б – инфильтрация гемоцитами и гелеобразное вещество в полости жаберного лепестка: гемоциты (г), гелеобразное вещество
(гв), сидячая инфузория Acineta sp. на поверхности кутикулы жаберного лепестка (а); в – пигментное включение в полости жаберного
лепестка (п), дегранулированные гемоциты (стрелки); г – некроз апикальной части жаберного лепестка: дегранулированные гемоциты
(стрелка). Ув.: а – ×200; б, в, г – ×400. Окрашивание гематоксилин–эозином.
ни поражения регистрировали инфильтрацию гемоцита- стоящий из множества слепых трубочек, окруженных
ми рыхлой соединительной ткани и образование в ней и рыхлой соединительной тканью. Стенка трубочки обра-
кутикуле пищевода пигментных частиц. Наблюдали зована однослойным эпителием, окруженным базаль-
также инкапсуляцию гемоцитами тегументальных желез, ной мембраной. Эпителий гепатопанкреатической тру-
а в отдельных случаях – обширный некроз желез (рис. 2). бочки содержит 4 типа клеток – гепатопанкреацитов.
Желудок ракообразных состоит из двух отделов: Слепой конец каждой трубочки составлен недифферен-
кардиального и пилорического. В норме кутикула кар- цированными эмбриональными клетками (Е-клетки),
диального желудка утолщена в некоторых областях и которые являются предшественниками всех остальных
кальцинирована. Под кутикулой расположен слой ци- типов клеток эпителия гепатопанкреаса. Проксимально
линдрического эпителия, подобного эпителию, пред- к Е-клеткам располагаются R-клетки (накопительные
ставленному в пищеводе. Оба отдела желудка окруже- клетки), В-клетки (вакуолизированные клетки) и
ны рыхлой соединительной тканью и комплексом цир- F-клетки (фибриллярные клетки) (рис. 4а). Функция
кулярной и продольной мускулатуры. Патологические R-клеток – адсорбция и накопление липидов; В-клетки
изменения в кардиальном отделе желудка у особей со продуцируют и секретируют большинство пищевари-
средней степенью поражения экзоскелета (16.6%) про- тельных ферментов; F-клетки являются предшествен-
являлись как образование небольших пигментных никами В-клеток. Количество тех или иных типов кле-
включений в кутикуле. У особей с сильной степенью ток изменяется от проксимального до дистального кон-
поражения панцирной болезнью (50%) кроме пигмент- ца трубочки.
ных включений в рыхлой соединительной ткани на- Изменение тканей гепатопанкреаса регистрирова-
блюдали скопления дегранулированных гемоцитов в ли в 66.6% случаев у крабов с сильной степенью пора-
рыхлой соединительной и мышечной ткани, кариопик- жения панцирной болезнью. Кроме патологических
ноз, кариолизис, цитолиз эпителия и рыхлой соедини- процессов, сходных с выявленными в жабрах, пищево-
тельной ткани (рис. 3). де и желудке (инфильтрация гемоцитами соединитель-
Гепатопанкреас камчатского краба, как и у всех ной ткани и образование в ней пигментных частиц), от-
Decapoda, – это дольчатый билатеральный орган, со- мечена деструкция трубочек гепатопанкреаса, степень
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005424 РЯЗАНОВА
Рис. 2. Пищевод. а – норма: кутикула (к), эпителий (э), тегу-
ментальные железы (т); б – пигментные включения в кутику-
ле пищевода (п), инкапсулированные гемоцитами тегумен-
тальные железы (ит); в – инкапсуляция и некроз тегументаль-
ных желез: инкапсулированные тегументальные железы (ит),
нормальные тегументальные железы (нт), зона некроза (н).
Ув.: а, б – ×400; в – ×100. Окрашивание гематоксилин–эозином.
которой была неодинакова внутри гепатопанкреаса од- лий, состоящий из подоцитов, ограничивает полость
ной особи. В трубочках на начальной стадии этого про- целома, а эпителий лабиринта ограничивает просвет
цесса регистрировали деструкцию плазмолеммы, коа- лабиринта. Между базальным слоем целомического
гуляцию цитоплазмы, кариолизис и кариорексис клеток эпителия и эпителия лабиринта находятся гемальные
эпителия. На других участках происходило слущивание лакуны (рис. 6а). Клетки эпителия лабиринта кубиче-
эпителиальных клеток с базальной мембраны и их по- ские или столбчатые, в зависимости от физиологиче-
следующее разрушение, в результате чего от трубочки ской стадии (секретирующая или несекретирующая).
оставалась лишь базальная мембрана. Иногда наблюда- Вокруг петель лабиринта расположена рыхлая соеди-
ли некроз всех типов клеток эпителия и базальной мем- нительная ткань.
браны. Рядом с полностью разрушенной часто находи- У всех крабов с гистопатологическими измене-
лись неповрежденные трубочки (рис. 4б, в, г). ниями в антеннальной железе происходил цитолиз по-
Стенка сердца у камчатского краба, как и у всех доцитов. Кроме того регистрировали изменение эпите-
ракообразных, представлена двумя слоями. Внешний лия лабиринта. В начале патологического процесса
слой (эпикард) состоит из специализированной рыхлой клетки находились в несекретирующей стадии: ядра
соединительной ткани, гемальные лакуны и гемоциты в расположены в центре клетки, вакуоли небольшие или
нем отсутствуют. Внутренний слой (миокард) образо- отсутствуют, но просвет лабиринта широкий, как и
ван из сложно организованных пучков мышечных во- в секретирующей стадии. В более тяжелых случаях от-
локон. Патологическое изменение в сердце – инкапсу- мечали кариопикноз, кариолизис и цитолиз эпителия
ляцию гемоцитами пигментной частицы в миокарде, лабиринта. На разных стадиях разрушения антенналь-
обнаружили лишь у одного краба с сильной степенью ной железы в просвете целома и среди рыхлой соеди-
повреждения экзоскелета. Гемоциты, окружающие пиг- нительной ткани формировались гомогенные образова-
ментную частицу, имели дискообразную форму (рис. 5). ния различных размеров розового или коричневого
У 58.3% особей с сильной степенью поражения цвета при окраске гематоксилин–эозином (рис. 6).
панцирной болезнью регистрировали гистопатологиче- ОБСУЖДЕНИЕ
ские изменения в антеннальной железе. По строению
этот орган представляет собой сложную извитую сис- В гемолимфе всех исследованных нами особей
тему, образованную двумя слоями: целомическим эпи- камчатского краба Paralithodes camtschaticus выявлено
телием и эпителием лабиринта. Целомический эпите- наличие грамотрицательных бактерий (Пугаева и др.,
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 425
Рис. 3. Желудок. а – норма: кутикула (к), эпителий (э), рыхлая соединительная ткань (с), мышечная ткань (мт); б – пигментные вклю-
чения в рыхлой соединительной ткани желудка: пигментные включения (п), кутикула (к), эпителий (э); в – цитолиз и кариопикноз
(стрелки) в рыхлой соединительной ткани; г – скопление дегранулированных гемоцитов в мышечной ткани желудка (стрелки). Ув.: а, б –
×100; в – ×400, г – ×1000. Окрашивание гематоксилин–эозином.
2002), однако у животных с начальной степенью пора- следствие, образование геля вызвано воздействием эн-
жения экзоскелета патологии внутренних органов не дотоксинов бактерий. Вероятно, этот же фактор явился
обнаружено. Известно, что небольшое количество гра- причиной образования гелеобразного вещества в по-
мотрицательных бактерий может находиться в гемо- лости жаберных лепестков у исследованных нами жи-
лимфе здоровых ракообразных (Brock, Lightner, 1990). вотных, а также инициировал разрушение клеток эпи-
Заболевание начинается у ослабленных, перенесших телия гепатопанкреаса. Деструкция трубочек гепато-
стресс или травмированных животных, когда защитных панкреаса усиливается с высвобождением пищевари-
сил организма не хватает для ограничения проникнове- тельных ферментов из разрушенных В-клеток. Некро-
ния и размножения бактерий (Johnson, 1976, 1983; тизированный материал, смешанный с пищеваритель-
Brock, Lightner, 1990). Гистопатологические изменения ными ферментами, проникая в пространство между
в жабрах, подобные обнаруженным нами у камчатского трубочками, вызывает лизис соседних трубочек. Ана-
краба, отмечены многими зарубежными авторами как логичные изменения гепатопанкреаса ранее описаны у
больных панцирной болезнью особей краба C. pagurus
обычные при панцирной болезни ракообразных (Brock,
в Великобритании (Vogan et al., 2001). По мнению этих
Lightner, 1990) и описаны у американского омара Ho-
авторов, первопричиной разрушения эпителия гепато-
marus americanus (см.: Smolowitz et al., 1992), культи-
панкреаса являются эндотоксины грамотрицательных
вируемых креветок (Lightner, 1993), крабов Callinectes бактерий. Следует отметить, что лизис трубочек гепа-
sapidus (см.: Johnson, 1976), Cancer irroratus (см.: топанкреаса не во всех случаях можно считать прояв-
Sawyer et al., 1983) и C. pagurus (см.: Vogan et al., 2001). лением заболевания: у ракообразных известно явление
Повреждение жабр у крабов со средней степенью по- префиксационного аутолизиса, происходящего в орга-
ражения еще раз подтверждает тот факт, что при пан- низме умирающего животного (Виноградов, 1941;
цирной болезни за экзоскелетом в первую очередь по- Lightner, 1974). Однако, учитывая, что отбор проб про-
ражаются жабры. Образование гелеобразного вещества изводили по общей методике, а описанная патология
в полости жаберных лепестков ранее наблюдали в жаб- гепатопанкреаса встречалась только у крабов с сильной
рах мечехвоста Limulus polyphemus (см.: Levin, 1967) и степенью поражения панцирной болезнью, можно
краба C. sapidus (см.: Johnson, 1976). Авторы указы- предполагать, что причина данной патологии – заболе-
вают, что слипание гемоцитов, их разрушение и, как вание, а не погрешности фиксации.
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005426 РЯЗАНОВА
Рис. 4. Гепатопанкреас. а (норма) – поперечный срез трубочек гепатопанкреаса: B-клетки (в), R-клетки (р), F-клетки (ф), E-клетки (э),
просвет трубочки (п), рыхлая соединительная ткань (с), базальная мембрана (бм); б – разрушение клеток эпителия гепатопанкреатиче-
ских трубочек: коагуляция цитоплазмы (кц), кариолизис (кл), кариорексис (кр); в – слущивание эпителия трубочек гепатопанкреаса с
базальной мембраны: эпителиальные клетки (эк), базальная мембрана (бм); г – лизис гепатопанкреатических трубочек: зона некроза (н),
разрушенная трубочка (рт), неповрежденные трубочки (стрелки). Ув.: а, г – ×400; б – ×1000, в – ×200. Окрашивание гематоксилин–эо-
зином.
Инфильтрация гемоцитами, инкапсуляция и обра- которые многие авторы называют меланизированными
зование пигментных частиц отмечены в жабрах, пище- включениями, а процесс их образования – меланизаци-
воде, желудке, гепатопакреасе и сердце исследованных ей (Young, Pearse, 1975; Johnson, 1976; Brock, Lightner,
животных. У больных панцирной болезнью особей кра- 1990; Smolowitz et al., 1992; Messick, 1998). Формиро-
ба C. pagurus такие изменения выявлены в жабрах, ге- вание меланина считают следствием дегрануляции ге-
патопанкреасе и сердце (Vogan et al., 2001), а у амери- моцитов, большинство которых являются гранулоцита-
канского омара H. аmericanus – в подлежащих слоях ми. Процесс инициируется активизацией содержащейся
кутикулы, жабрах и тегументальных железах (Smolo- в гранулоцитах и в плазме фенолоксидазы в присутст-
witz et al., 1992), играющих важную роль в секреции вии липополисахаридов (например, входящих в состав
и/или сохранении кутикулы (John, Thampy, 1974; John- клеточной стенки бактерий) или β-1,3-глюканов (вхо-
son, 1980; Harrison, Humes, 1992). Инфильтрация, ин- дящих в состав клеточной стенки грибов) (Harrison,
капсуляция и образование пигментных частиц могут Humes, 1992).
наблюдаться во всех органах и тканях ракообразных и Патологические изменения, обнаруженные в ан-
вызваны защитной реакцией тканей хозяина на проник- теннальной железе, вероятно, также обусловлены пан-
новение в организм инородных частиц, на химическое цирной болезнью. Этот орган у ракообразных, анало-
или механическое повреждение (Johnson, 1976, 1980; гично почке позвоночных, играет важнейшую роль в
Harrison, Humes, 1992; Messick, 1998). При этом мигра- поддержании водно-солевого гомеостаза, и физиологи-
ция гемоцитов в поврежденную ткань сопровождается ческая дисфункция организма, будучи причиной нару-
фагоцитозом мелких живых и неживых частиц, а также шения осмотического контроля, в первую очередь от-
инкапсуляцией крупных частиц, скоплений бактерий и ражается на этом органе (Johnson, 1980; Harrison, Hu-
паразитов, которые слишком велики для фагоцитоза. В mes, 1992). Выявленные гомогенные образования яв-
процессе инкапсуляции инородной частицы гемоциты ляются, вероятно, кристаллами уриновой кислоты. Ра-
приобретают уплощенную форму и формируют капсу- нее описано отложение подобных кристаллов в антен-
лу. В результате образуются пигментные включения, нальной железе голубых крабов C. sapidus, перенесших
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 427
Рис. 5. Сердце. а – норма: эпикард (эк), миокард (мк); б – инкапсуляция пигментной частицы в миокарде: пигментная частица (п), гемо-
циты (г). Ув.: а – ×400, б – ×1000. Окрашивание гематоксилин–эозином.
стресс. В частности, это наблюдали у животных, поме- 1976), у культивируемых креветок (Sindermann, Light-
щенных в ходе эксперимента в воду с низкой темпера- ner, 1988) и американского омара H. americanus (см.:
турой и соленостью. Замечено также, что кристаллы Brock, Lightner, 1990).
уриновой кислоты часто встречаются у умирающих или Частое травмирование некондиционных крабов
мертвых животных (Johnson, 1980). при промысле увеличивает количество особей, пора-
Инфекция не передается на новый покров после женных панцирной болезнью. По данным Вяловой
линьки (Sindermann, 1990), следовательно, чем раньше (1999), наибольшее количество больных и травмиро-
животное избавится от инфицированного панциря, тем ванных особей встречалось на интенсивно облавливае-
меньше вероятность того, что инфекция проникнет к мых глубинах. Количество крабов с внешними призна-
внутренним тканям. По данным Лысенко (2000), в Хай- ками заболевания достигало 30%. Информации о про-
рюзовском районе половина самцов камчатского краба центном соотношении животных с начальной, средней
при достижении ими промыслового размера линяет и сильной степенью поражения панцирной болезнью, к
один раз в два года, а с увеличением размеров особей сожалению, не приводится.
вероятность линьки резко снижается. Можно предпо- Важным фактором, влияющим на заболеваемость
ложить, что у крабов с более длительным межлиноч- ракообразных, в том числе панцирной болезнью, явля-
ным периодом степень поражения экзоскелета от на- ется состояние условий окружающей среды (Johnson,
чальной будет последовательно переходить сначала к 1976; Stewart, 1993; Левин, 1994). Некоторые зарубеж-
средней, а затем к сильной. Патологические изменения ные исследователи предлагают использовать данные по
органов у крабов с сильной степенью поражения пан- распространению и степени тяжести панцирной болез-
цирной болезнью, очевидно, ведут к гибели животных. ни в качестве индикатора загрязнения (Youg, Pearse,
Это подтверждается сообщениями зарубежных авторов 1975; Sawyer et al., 1983).
о смертности, связанной с патологическими измене- В результате проведенных гистологических ис-
ниями внутренних органов, вызванными системной следований больных панцирной болезнью особей кам-
бактериальной инфекцией, у отловленного и содержа- чатского краба P. camtschaticus обнаружено, что нали-
щегося в неволе голубого краба C. sapidus (см.: Johnson, чие и тяжесть патологических изменений внутренних
Рис. 6. Антеннальная железа. а – норма: подоциты (п), просвет целома (пц), эпителий лабиринта (эл), просвет лабиринта (пл), гемальная
лакуна с гемоцитами (г); б – патологические изменения в антеннальной железе: цитолиз подоцитов (цпц), пикноз в клетках эпителия
лабиринта (пэл), гомогенное образование в просвете лабиринта (го). Ув.: ×400. Окрашивание гематоксилин–эозином.
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005428 РЯЗАНОВА
органов зависят от степени поражения экзоскелета. На Harrison F.W., Humes A.G. Microscopic anatomy of inverte-
начальных стадиях заболевание затрагивает только на- brates. Vol. 10: Decapod Crustacea. New York: Wiley-Liss.
ружные покровы и неопасно для животных. При даль- 1992. 459 p.
нейшем развитии заболевания повреждаются жабры, а Hess E.A. Shell disease in lobsters (Homarus americanus) caused
by chitinovorous bacteria // J. Biol. Board Can. 1937.
также кутикула пищевода и желудка. У особей с силь- Vol. 3. P. 358–362.
ной степенью поражения панцирной болезнью проис- John P.A., Thampy D.M. Role of the moultgland in the vitello-
ходят тяжелые патологические изменения в жабрах, genesis of the crab Paratelphusa hydrodromous // Biol.
пищеводе, желудке, гепатопанкреасе, сердце и антен- Abstr. 1974. Vol. 58. P. 83–95.
нальной железе. В связи с этим необходимы монито- Johnson P.T. Bacterial infection in the blue crab, Callinectes sapi-
ринговые исследования с целью создания банка данных dus: course of infection and histopathology // J. Invertebr.
по заболеваемости крабов панцирной болезнью (осо- Pathol. 1976. Vol. 28. P. 25–36.
бенно при сильно выраженной степени поражения) как Johnson P.T. Histology of the blue crab, Callinectes sapidus: a
вероятного фактора снижения численности. Эти данные model for the Decapoda. New York: Praeger. 1980. 440 p.
Johnson P.T. Disease caused by viruses, rickettsiae, bacteria, and
могут быть использованы для оценки экологической fungi // The biology of Crustaceae. Vol. 6: Pathobiology /
ситуации. Ed. A.J. Provenzano. New York: Academic Press. 1983.
Автор выражает искреннюю благодарность к.б.н. P. 65–98.
И.В. Кармановой за сбор материала, Е.А. Устименко Levin J. Blood coagulation and endotoxin in invertebrates // Fed.
за предоставленные данные бактериологических ис- Proc. 1967. Vol. 26. P. 1707–1715.
следований и двум анонимным рецензентам за ценные Lightner D.V. Normal postmortem changes in the brown shrimp
замечания. Penaeus aztecus // Fish. Bull. 1974. Vol. 72. P. 223–236.
Lightner D.V. Black gill syndrome of penaeid shrimp // Disease
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ diagnosis and control in North American aquaculture: Dev.
Aquacult. Fish. Sci. Amsterdam: Elsevier. 1993. Vol. 17.
Виноградов Л.Г. Камчатский краб. Владивосток: ТИНРО. P. 86–88.
1941. 94 с. Messick G.A. Diseases, parasites and symbionts of blue crabs
Вялова Г.П. Некроз панцирных покровов крабов у побережья (Callinectes sapidus) dredged from Chesapeake Bay // J.
восточного Сахалина // Рыбохозяйственные исследова- Crust. Biol. 1998. Vol. 18, no. 3. P. 533–548.
ния в сахалино-курильском районе и сопредельных ак- Sawyer T.K., Lewis E.J., Galasso M. et al. Black gill conditions in
ваториях. Южно-Сахалинск: Сах. обл. кн. изд-во. 1999. the rock crab, Cancer irroratus, as an indicator of ocean
Т. 2. С. 126–131. dumping in Atlantic coastal waters of the United States //
Левин В.С. Промысловая биология морских донных беспо- Rapp. P.-V. Réun. Cons. Int. Explor. Mer. 1983. Vol. 182.
звоночных и водорослей. СПб.: ПКФ "ОЮ-92". 1994. P. 91–95.
240 с. Sindermann C.J. Principal diseases of marine fish and shellfish.
Лысенко В.Н. Особенности линьки камчатского краба на за- New York: Academic Press. 1990. Vol. 2. 516 p.
паднокамчатском шельфе в конце 90-х годов // Иссле- Sindermann C.J., Lightner D.V. Disease diagnosis and control in
дования биологии промысловых ракообразных морей North American marine aquaculture. Amsterdam: Elsevier.
России. М.: ВНИРО. 2000. С. 111–119. 1988. P. 10.
Пугаева В.П., Устименко Е.А., Сергеенко Н.В. К вопросу о Smolowitz R.M., Bullis R.A., Abt D.A. Pathologic cuticular
бактериальных патогенах камчатского краба Parali- changes of winter impoundment shell disease preceding and
thodes сamtschaticus западного побережья Камчатки // during intermolt in the American lobster, Homarus ameri-
Исследования водных биологических ресурсов Кам- canus // Biol. Bull. 1992. Vol. 183. P. 99–112.
чатки и северо-западной части Тихого океана. Петро- Stewart J.E. Infectious diseases of marine crustaceans // Pathobi-
павловск-Камчатский: КамчатНИРО. 2002. Вып. 6. ology of marine and estuarine organisms. Boca Raton: CRC
С. 318–322. Press. 1993. P. 319–342.
Bell T.A., Lightner D.V. A handbook of normal penaeid shrimp Vogan C.L., Costa-Ramos C., Rowley A.F. A histological study of
histology. Baton Rouge, Louisiana: The World Aquaculture shell disease syndrome in the edible crab Cancer pagurus //
Soc. 1988. 114 p. Dis. Aquat. Org. 2001. Vol. 47. P. 209–217.
Brock J.A., Lightner D.V. Diseases caused by microorganisms // Young E.L., Pearse J.B. Shell disease in crabs and lobsters from
Diseases of marine аnimals. Hamburg: Biologische Anstalt New York Bight // Mar. Pollut. Bull. 1975. Vol. 6. P. 101–
Helgoland. Vol. III. 1990. P. 245–326. 105.
БИОЛОГИЯ МОРЯ том 31 № 6 2005Вы также можете почитать
