ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕРДЦЕ - А.С. Карась, А.Г. Обрезан
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
037-042_Karas-thyr-heart (5+1).qxd 11.11.2009 13:54 Page 37
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕРДЦЕ ... А.С. Карась, А.Г. Обрезан
Обзор литературы
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕРДЦЕ
А.С. Карась, А.Г. Обрезан
Кафедра госпитальной терапии медицинского факультета
СанктПетербургского государственного университета
Изменения со стороны сердечнососудистой системы являются наиболее частыми при нарушении функции щитовидной
железы. Понимание механизмов действия гормонов щитовидной железы на кардиоваскулярную систему может объяс
нить изменения сердечного выброса, сердечной сократимости, артериального давления, нарушения ритма, связанные
с дисфункцией щитовидной железы. В данном обзоре представлены современные данные об изменениях сердечнососу
дистой системы, возникающих при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а также изменения со стороны щитовидной железы
на фоне хронической сердечнососудистой недостаточности.
Ключевые слова: щитовидная железа, тиреотоксикоз, гипотиреоз, сердце.
Thyroid and the Heart
A. Karas, A. Obrezan
SaintPetersburg State University
The cardiovascular signs and symptoms of thyroid disease are some of the most clinically relevant findings that
accompany both hyperthyroidism and hypothyroidism. On the basis of the understanding of the mechanisms of thy
roid hormone action on the heart and cardiovascular system, it is possible to explain the changes in cardiac output,
cardiac contractility, blood pressure and rhythm disturbances that result from thyroid dysfunction. In the present
review will integrate what is known about the mechanisms of thyroid hormone action on the heart and the alter
ations in thyroid hormone metabolism that accompany chronic congestive heart failure.
Key words: thyroid gland, hyperthyroidism, hypothyroidism, heart.
Введение лизации функции ЩЖ. В последние десятилетия
Распространенность заболеваний щитовидной же показано, что и субклинические нарушения функ
лезы (ЩЖ) достаточно высока и составляет до 15% ции ЩЖ могут оказывать эффект на сердечнососу
среди взрослой женской популяции и несколько дистую систему и увеличивать сердечнососудистый
меньше среди мужчин. Однако с увеличением воз риск. Становится все более очевидным, что и острая,
раста соотношение мужчин и женщин с патологией и хроническая сердечнососудистая патология мо
ЩЖ несильно нивелируется [1]. Давно известно, что жет изменять обмен тиреоидных гормонов и тем са
основные клинические проявления и симптомы за мым вносить свой вклад в прогрессирование сердеч
болеваний ЩЖ связаны с эффектом воздействия ти нососудистой недостаточности [4].
реоидных гормонов на сердечнососудистую систе
му. Как избыток, так и недостаток тиреоидных гор Тиреотоксикоз
монов вызывает изменения сердечной сократимости, Избыток тиреоидных гормонов вызывает сердцебие
сердечного выброса, артериального давления и об ние и увеличение пульсового давления независимо
щего периферического сосудистого сопротивления от причин тиреотоксикоза. Изменение частоты сер
(ОПСС) [2, 3]. Также хорошо известно, что тирео дечных сокращений является результатом увеличе
токсикоз может способствовать развитию фибрил ния симпатического влияния и уменьшения пара
ляций предсердия (ФП). В большинстве случаев сер симпатических воздействий. Тахикардия с частотой
дечнососудистые изменения обратимы при норма сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 уд./мин
Адрес для корреспонденции: Карась Александра Степановна, аспирантка кафедры госпитальной
терапии СанктПетербургского государственного университета; врачэндокринолог МЦ ОАО
“Адмиралтейские верфи”, email: alexka14@mail.ru. Обрезан Андрей Григорьевич, профессор,
заведующий кафедры госпитальной терапии СанктПетербурского государственного университета,
тел. 3363333, email: obrezan@medem.ru
37037-042_Karas-thyr-heart (5+1).qxd 11.11.2009 13:54 Page 38
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 3
в покое и во сне является наиболее частым призна спонтанной диастолической деполяризации в клет
ком тиреотоксикоза. В исследовании 880 пациентов ках синусового узла, что создает условия для более
с широким диапазоном возраста тахикардия покоя частой генерации электрических импульсов и обус
была вторым наиболее характерным проявлением ловливает развитие ФП [9].
тиреотоксикоза [5]. У пациентов с тиреотоксикозом Лечение тиреотоксикоза часто приводит к вос
сердечный выброс на 50–300% выше, чем у здоровых становлению синусового ритма. В исследовании
людей [6]. Его увеличение связано со снижением H.K. Nakazawa et al. [10] это произошло у 62% из
ОПСС, увеличением ЧСС и левожелудочковой со 163 человек в течение 8–10 нед после восстановле
кратимости, фракции выброса и объема циркулиру ния эутиреоидного состояния. Процент восстанов
ющей крови (ОЦК). Важность уменьшения ОПСС ления синусового ритма у пожилых пациентов зави
по отношению к увеличению ОЦК у пациентов с ти сит ни от наличия в анамнезе ишемической болезни
реотоксикозом доказана в исследованиях, в которых сердца (ИБС), а от продолжительности ФП. При от
введение вазоконстрикторов, атропина и фенил сутствии спонтанного восстановления ритма элект
эфрина уменьшало периферический кровоток и сер рическая или медикаментозная кардиоверсия может
дечный выброс на 34% у пациентов с тиреотоксико быть предпринята только после восстановления эути
зом, но не оказывало эффекта у здоровых людей [4]. реоза [5].
Вопрос о необходимости получения антикоа
Нарушения ритма сердца гулянтной терапии пациентов с фибрилляцией на
при тиреотоксикозе фоне тиреотоксикоза является спорным. У каждого
Синусовая тахикардия – наиболее частое нарушение пациента должен быть взвешен риск кровотечения
ритма у пациентов с тиреотоксикозом и, по данным и тромбоэмболий на фоне антикоагулянтной тера
различных авторов, встречается у 42–78% больных. пии. В ретроспективном исследовании 610 человек
Среди других нарушений ритма, обусловленных ти с тиреотоксикозом возраст, а не наличие ФП, был
реотоксикозом, ФП составляет 7–5%, суправентри главным фактором развития эмболии [7]. В другом
кулярная экстрасистолия – 5–7%, достаточно редко исследовании из 11 354 пациентов с тиреотоксико
встречается трепетание предсердий – 1,4% и впер зом 288 имели ФП, и у 6 из них развилась системная
вые возникшие желудочковые нарушения ритма. эмболия. Из этих 6 пациентов пятеро были старше
В случае появления желудочковых нарушений ритма 50 лет и со сроком ФП более 6 мес, и четверо имели
в первую очередь необходимо заподозрить сопутст сердечную недостаточность [5]. У молодых паци
вующее самостоятельное заболевание миокарда [7]. ентов с тиреотоксикозом и ФП без сопутствующей
Более высокие показатели распространенности ФП патологии сердца, гипертонии и независимых факто
выявлены у пациентов пожилого возраста с явной ров риска эмболизации риск терапии антикоагулян
или подозреваемой органической патологией серд тами, вероятно, превышает выгоды [11]. Наоборот,
ца. В крупном исследовании [8] было показано, что пожилым пациентам с сопутствующей сердечной
менее 1% случаев впервые выявленной ФП развива патологией или хроническими формами ФП анти
лось на фоне явного тиреотоксикоза. Поэтому, хотя коагулянтная терапия должна быть назначена [5].
ТТГ должен быть оценен у всех пациентов с ФП для У лиц с субклиническим тиреотоксикозом
исключения патологии ЩЖ, эта связь не является (низкий уровень ТТГ и нормальный уровень тирео
частой при отсутствии дополнительных симптомов идных гормонов) старше 60 лет вероятность разви
и признаков тиреотоксикоза. Однако по данным тия ФП в течение 10 лет наблюдения возрастала
другого исследования [5] более 13% пациентов с ти в 3 раза. ФП развилась у 21% лиц с низкими показа
реотоксикозом имели ФП. телями ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) по сравнению с 12%
Четкая корреляция между уровнем тиреоидных при ТТГ 0,2–0,4 мЕд/л и 8% – с нормальными уров
гормонов и частотой сердечных сокращений ночью, нями ТТГ [12]. Эти данные свидетельствуют о необ
которая в наименьшей степени подвержена симпа ходимости лечения пациентов с низким и определя
тическим стимулам, вероятно, свидетельствует емым уровнем ТТГ для предупреждения развития
о том, что тиреоидные гормоны оказывают непо ФП. Лечение в зависимости от конкретного заболе
средственное влияние на проведение импульсов вания может включать радиойодтерапию, тиреоид
в синоатриальном узле, побуждая к частой ритмиче эктомию или назначение тиреостатиков. Кроме
ской импульсации. Постоянное воздействие избыт того, большинству показано назначение бетаблока
ка тиреоидных гормонов приводит к истощению его торов. Последние, как известно, урежают ЧСС и,
функции, развитию синдрома слабости синусового по некоторым данным, могут предотвращать развитие
узла и переходу на патологический ритм. Кроме ФП у пациентов, получающих супрессивную тера
того, при тиреотоксикозе происходит ускорение пию LT4 [13].
38037-042_Karas-thyr-heart (5+1).qxd 11.11.2009 13:54 Page 39
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕРДЦЕ ... А.С. Карась, А.Г. Обрезан
Сердечная недостаточность кие как атенолол. Цель терапии состоит в урежении
У пациентов с тиреотоксикозом может иметь место ЧСС до нормальных значений. Это вызывает умень
одышка или другие признаки и симптомы сердечной шение проявлений желудочковой дисфункции, свя
недостаточности. Развитие сердечной недостаточно занной с тахикардией, тогда как прямые инотропные
сти является следствием тиреотоксической кардио эффекты тиреоидных гормонов сохранятся. Быстрое
миопатии [14]. Как отмечено выше, большинство па начало действия пропранолола и вызываемое им
циентов с тиреотоксикозом имеют повышенный уменьшение сердечных проявлений тиреотоксикоза
сердечный выброс, и недостаточный ответ на на свидетельствуют о том, что данную группу препа
грузку может быть результатом невозможности даль ратов следует назначать большинству пациентов
нейшего увеличения ЧСС и дополнительного сни с тиреотоксикозом. Такая терапия может успешно
жения ОПСС, как это происходит в норме. Термин сочетаться с лечением радиоактивным йодом и в ком
“сердечная недостаточность с высоким выбросом” бинации с антитиреоидными препаратами [5].
является неточным, так как показатели фракции вы
броса не позволяют оценить степень декомпенсации Субклинический тиреотоксикоз
сердечной недостаточности поскольку, вопервых, Изменения в сердечной гемодинамике выявлены во
фракция выброса в покое превышает нормальные многих, но не во всех исследованиях пациентов
значения, вовторых, при нагрузке величина фрак с субклиническим тиреотоксикозом. Изменения
ции выброса находится в пределах нормы, втретьих, включают увеличение ЧСС и массы ЛЖ, которые
отсутствие снижения исходно низкого ОПСС маски улучшаются в ответ на назначение бетаадренобло
рует нормальный кардиальный ответ. Длительно су каторов, тогда как положительный инотропный эф
ществующий тиреотоксикоз приводит к прогресси фект сохраняется [13]. Как отмечено выше, у паци
рованию сердечной недостаточности и развитию так ентов с субклиническим тиреотоксикозом увеличен
называемой сердечной недостаточности с “низким риск развития ФП. Эти данные подтверждают дав
выбросом”. Это связано с выпадением систолы ние наблюдения того, что нарушения ритма могут
предсердий, в результате чего величина сердечного быть единственным клиническим проявлением ти
выброса снижается практически вдвое, приводя реотоксикоза у пожилых людей. ТТГ необходимо
к систолической и диастолической (нарушение диа оценивать у всех пожилых пациентов с систоличес
столического наполнения за счет быстрого сокраще кой гипертензией, увеличенным пульсовым давле
ния желудочков) дисфункции с развитием дилата нием, впервые выявленной стенокардией, ФП или
ции полостей сердца. Обращает на себя внимание прогрессированием имеющейся ИБС [5].
тот факт, что у пациентов с тиреотоксикозом диасто
лическая дисфункция миокарда присутствует на фо Гипотиреоз
не нормальной или даже высокой фракции выброса Гемодинамические изменения, характерные для ги
в покое [15]. потиреоза, противоположны изменениям при тирео
Еще реже причиной возникновения застойной токсикозе и сопровождаются меньшим количеством
сердечной недостаточности при тиреотоксикозе яв симптомов и проявлений. Самые общие симптомы:
ляются митральная регургитация и деформация брадикардия, умеренная гипертензия, уменьшение
створок митрального клапана в результате дилатации пульсового давления. Другим характерным, но неспе
ЛЖ. Необходимо отметить, что в случае миксома цифическим симптомом является высокий уровень
тозного пролапса митрального клапана, встречающе холестерина и креатининкиназы (ММизоформа).
гося при болезни Грейвса (БГ), возникает регургита Перикардит и миксидема могут возникать у пациен
ция I–II степени, что не приводит к развитию за тов с тяжелым и давним гипотиреозом. Низкий сер
стойной сердечной недостаточности [16, 17]. дечный выброс вызван брадикардией, уменьшением
J.C. Forfar et al. [14] установили, что при восста желудочкового наполнения и сердечной сократимо
новлении эутиреоза фракция выброса у пациентов сти. ОПСС может увеличиваться более чем на 50%,
с тиреотоксикозом возвращалась к исходному пока а диастолическое расслабление и заполнение прояв
зателю. Это позволило авторам сделать вывод о том, ляется замедленно. Однако сердечная недостаточ
что при стойкой компенсации тиреотоксикоза симп ность развивается редко, потому что сердечный вы
томы поражения сердца регрессируют. брос обычно достаточен для того, чтобы удовлетво
Начальное лечение пациентов со всем спектром рить пониженную периферическую потребность
сердечнососудистых симптомов тиреотоксикоза, в кислороде [18]. ПЭТисследование потребления
от тахикардии и одышки до сердечной недостаточ кислорода у пациентов с гипотиреозом показали, что
ности, включает бетаблокаторы, такие как пропра миокардиальная эффективность работы ниже, чем
нолол или селективные бета1адреноблокаторы, та у здоровых людей [19]. От 10 до 15% пациентов с ги
39037-042_Karas-thyr-heart (5+1).qxd 11.11.2009 13:54 Page 40
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 3
потиреозом имеют диастолическую гипертензию, уровень Т3, и его уменьшение пропорционально
которая связана с увеличенным ОПСС, возрастани степени выраженности сердечной недостаточности
ем постнагрузки и сердечной работы [5]. согласно классификации НьюЙоркской кардиоло
Гипотиреоз удлиняет потенциал действия и ин гической ассоциации (NYHA). В проспективное ис
тервал QT, что в свою очередь предрасполагает к же следование были включены 112 пациентов со II–IV
лудочковым нарушениям [20]. Эти изменения могут классами сердечной недостаточности, 6% из них
быть частично связаны с эффектом Т3 на экспрес имели субклинический гипотиреоз, 9% – гипотире
сию различных ионных каналов в сердце. оз, и у 31% отмечался сниженный уровень Т3 при
Терапия LT4 полностью устраняет все кардио нормальном уровне тироксина и ТТГ [5]. Нет точных
васкулярные изменения, связанные с гипотиреозом. данных, вносят ли изменения метаболизма гормонов
Молодым пациентам без выявленной органической ЩЖ вклад в ухудшение сердечнососудистой функ
патологии сердца полная заместительная доза LT4 ции. Эта проблема изучалась в двух исследованиях.
может назначаться сразу. Пожилым людям или па У 23 пациентов сердечной недостаточностью одно
циентам с ИБС вначале назначается 25% ожидаемой кратное внутривенное введение 58 мкг Т3 приводило
заместительной дозы, и затем доза пошагово увели к увеличению сердечного выброса и уменьшению
чивается с интервалом 6–8 нед. В большом иссле ОПСС в течение 2 ч после инъекции без признаков
довании [5] пациентов с гипотиреозом, где оценива миокардиальной ишемии, нарушений ритма и дру
лись клинические проявления ИБС после начала за гих отрицательных эффектов [24]. В другом исследо
местительной терапии, возникновение и прогресси вании 20 пациентов с ХСН принимали ежедневно
рование стенокардии или острого инфаркта миокарда 100 мкг LT4 в течение 12 нед, что улучшило перено
(ОИМ) происходило достаточно редко, и у боль симость нагрузки, увеличило сердечный индекс
шинства пациентов наблюдалось улучшение течения и снизило ОПСС [25].
стенокардии. У пациентов, подвергшихся кардиопульмонар
В общей популяции до 7–10% пожилых женщин ному шунтированию, уровень общего и св.Т3 сни
имеют субклинический гипотиреоз. Это состояние жался в ближайший послеоперационный период
вызывает изменения сердечнососудистой функции, [26]. Сокращение хирургической смертности наблю
но менее выраженное, чем у пациентов с явным ги далось при исследовании 68 пациентов, которым в/в
потиреозом. У пациентов с субклиническим гипо вводился Т3 во время операции на аорте [27], а так
тиреозом, которым назначается терапия тироксином, же в другом исследовании, в котором 111 пациентам,
отмечается клиническое улучшение и увеличение подвергшимся аортокоронарному шунтированию,
диастолической и систолической сократимости [21]. назначался Т3 во время и в течение 4–8 ч после опе
Гипотиреоз может привести к ускорению атеро рации [28]. У 142 пациентов, включенных в проспек
склероза и болезни коронарных артерий, повиди тивное рандомизированное исследование и которым
мому, в связи с гиперхолестеринемией и гипертони внутривенно вводился трийодтиронин в дозе 1,4
ей. Прямых доказательств такого эффекта гипоти мкг/кг массы тела в течение 6 ч (средняя полная до
реоза нет. Однако в исследовании [22] 1149 пожилых за составила 110 мкг), после операции наблюдалось
женщин в Нидерландах лица с субклиническим ги повышение сердечного выброса и снижение ОПСС
потиреозом имели больший риск развития ОИМ в первые 24 ч после вмешательства по сравнению
и высокую частоту кальциноза аорты. Вопрос, лечить с теми, кому назначалось плацебо. В этом же иссле
ли пациентов с субклиническим гипотиреозом, пока довании частота ФП в течение первых 4 дней после
является предметом разногласий, хотя в плане сер операции была ниже у пациентов, получавших Т3 (24
дечнососудистого прогноза лечение может иметь оп по сравнению с 46%), хотя послеоперационная смерт
ределенные выгоды при минимальном риске [5]. ность не изменялась [29]. Эти результаты были под
тверждены в аналогичном исследовании 170 пациен
Изменения ЩЖ, сопровождающие тов [30]. Однако в третьем исследовании (211 пациен
заболевания сердца тов), в котором Т3 и допамин сравнивались с плацебо,
Обмен гормонов ЩЖ изменяется у многих пациен не было получено существенных различий [31]. На
тов с острыми и хроническими заболеваниями серд значение Т3 не имело никаких не благоприятных по
ца, так же как и у пациентов с другой нетиреоидной следствий ни в одном из исследований [27–31].
патологией. Так, у пациентов с неосложненным У детей, подвергшихся операции по коррекции
ОИМ уровень общего Т3 снижается на 20%, а уро врожденных пороков сердца, уровень Т3 уменьшал
вень св.Т3 – на 40% с минимальной концентрацией ся более чем на 60% и оставался низким в течение
на 4й день после инфаркта [23]. Пациенты с сердеч 7 дней после операции [32, 33]. Более длительное
ной недостаточностью также имеют сниженный снижение отмечается у детей, которым проводились
40037-042_Karas-thyr-heart (5+1).qxd 11.11.2009 13:54 Page 41
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕРДЦЕ ... А.С. Карась, А.Г. Обрезан
receiving longterm suppressive therapy with levothyroxine //
более сложные хирургические вмешательства [34].
J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. V. 78. P. 1028–1033.
У детей с врожденным пороком сердца, которым 14. Forfar J.C., Muir A.L., Sawers S.A., Toft A.D. Abnormal left ven
давался Т3 для восстановления его концентрации tricular function in hyperthyroidism: evidence for possible
в сыворотке после операции, сердечный выброс уве reversible cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 1982. V. 307.
личивался более чем на 20% и сосудистое сопро P. 1165–1170.
тивление снижалось на 25% по сравнению с нелече 15. Шульгина В.Ю., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Поражение
ными детьми [35]. миокарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы,
отдаленный прогноз // Клин. и экспер. тиреоидол. 2006. Т. 2.
Заключение № 4. С. 21–30.
Пациенты с патологией ЩЖ, особенно с тиреоток 16. Kahaly G., MohrKahaly S., Hellermann // J. Heart. Thyroid.
сикозом, часто имеют признаки и симптомы, указы Wien. 1994.
вающие на изменения в сердечнососудистой систе 17. Kahaly G. Graves’ disease and mitral valve prolapse // JAMA.
ме. Часто также жалобы могут быть единственными 1987. V. 257. P. 22–28.
проявлениями тиреоидной патологии. Кроме этого, 18. Klein I., Ojamaa K. The cardiovascular system in hypothyroidism /
заболевания сердца могут вызывать изменения в ме In: L.E. Braverman, R.D. Utiger // Eds. Werner & Ingbar’s the
таболизме гормонов ЩЖ. Однако вопрос о необхо thyroid: a fundamental and clinical text. 8th ed. Philadelphia:
димости коррекции подобных изменений требует Lippincott Williams & Wilkins, 2000. P. 777–782.
дополнительного изучения. 19. Bengel F.M., Nekolla S.G., Ibrahim T. Effect of thyroid hormones
on cardiac function, geometry, and oxidative metabolism assessed
Список литературы noninvasively by positron emission tomography and magnetic res
onance imaging // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. V. 85.
1. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The P. 1822–1827.
Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. 20. Ojamaa K., Sabet A., Kenessey A. et al. Regulation of rat cardiac
2000. V. 160. P. 526–530. Kv1.5 gene expression by thyroid hormone is rapid and chamber
2. Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G., Fazio S. Effects of thyroid specific // Endocrinol. 1999. V. 140. P. 3170–3176.
hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate, 21. Cooper D., Halpern R., Wood L.C. et al. Lthyroxine therapy in
loading conditions, and myocardial contractility in the regulation subclinical hypothyroidism: a doubleblind, placebocontrolled
of cardiac performance in human hyperthyroidism // J. Clin. trial // Ann. Intern. Med. 1984. V. 101. P. 18–24.
Endocrinol. Metab. 2002. V. 87. P. 968–974. 22. Hak A.E., Pols H.A.P, Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism
3. Everts M.E., Verhoeven F.A., Bezstarosti K. et al. Uptake of thyroid is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial
hormones in neonatal rat cardiac myocytes // Endocrinol. 1996. infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern.
V. 137. P. 4235–4242. Med. 2000. C. 132. P. 270–278.
4. Klein I., Danzi S. Thyroid Disease and the Heart // Circulat. 2007. 23. Franklyn J.A., Gammage M.D., Ramsden D.B., Sheppard M.C.
V. 116. P. 1725–1735 Thyroid status in patients after acute myocardial infarction // Clin.
5. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular sys Sci (Colch). 1984. V. 67. P. 585–590.
tem // N. Engl. J. Med. 2001. V. 344. P. 501–509. 24. Hamilton M.A., Stevenson L.W., Fonarow G.C. et al. Safety and
6. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system hemodynamic effects of intravenous triiodothyronine in advanced
// Minerva Endocrinologica. 2004. V. 29. P. 139–150. congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1998. V. 81. P. 443–447.
7. Petersen P., Hansen J.M. Stroke in thyrotoxicosis with atrial fibril 25. Moruzzi P., Doria E., Agostoni P.G. Mediumterm effectiveness of
lation // Stroke. 1988. V. 19. P. 15–18. Lthyroxine treatment in idiopathic dilated cardiomyopathy //
8. Krahn A.D., Klein G.J., Kerr C.R. et al. How useful is thyroid func Am. J. Med. 1996. V. 101. P. 461–467.
tion testing in patients with recentonset atrial fibrillation? The 26. Holland F.W., Brown P.S.Jr., Weintraub B.D., Clark R.E.
Canadian Registry of Atrial Fibrillation Investigators // Arch. Cardiopulmonary bypass and thyroid function: a “euthyroid sick
Intern. Med. 1996. V. 156. P. 2221–2224. syndrome” // Ann. Thorac. Surg. 1991. V. 52. P. 46–50.
9. Duntas L.H. Thyroid disease and lipids. Thyroid. 2002. V. 12. 27. Novitzky D., Fontanet H., Snyder M. et al. Impact of triiodothyro
P. 287–293. nine on the survival of highrisk patients undergoing open heart
10. Nakazawa H.K., Sakurai K., Hamada N., Momotani N., Ito K. surgery // Cardiology. 1996. V. 87. P. 509–515.
Management of atrial fibrillation in the postthyrotoxic state // 28. Cimochowski G.E., Harostock M.D., Foldes P.J. Minimal operative
Am. J. Med. 1982. V. 72. P. 903–906. mortality in patients undergoing coronary artery bypass with sig
11. Gilligan D.M., Ellenbogen K.A., Epstein A.E. The management of nificant left ventricular dysfunction by maximization of metabolic
atrial fibrillation // Am. J. Med. 1996. V. 101. P. 413–421. and mechanical support // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. V. 113.
12. Sawin C.T., Geller A., Wolf P.A. et al. Low serum thyrotropin con P. 655–666.
centrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons // 29. Klemperer J.D., Klein I.L., Ojamaa K. et al. Triiodothyronine ther
N. Engl. J. Med. 1994. V. 331. P. 1249–1252 apy the incidence of atrial fibrillation after cardiac operations //
13. Biondi B., Fazio S., Carella C. et al. Control of adrenergic overac Ann. Thorac. Lowers. Surg. 1996. V. 61. P. 1323–1329.
tivity by betablockade improves the quality of life in patients
41037-042_Karas-thyr-heart (5+1).qxd 11.11.2009 13:54 Page 42
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 3
30. MullisJanson S.L., Argenziano M., Corwin S. et al. A randomized 33. Saatvedt K., Lindberg H. Depressed thyroid function following pedi
double blind study of the effect of triiodothyronine on cardiac atric cardiopulmonary bypass: association with interleukin6
function and morbidity after coronary bypass surgery // J. Thor. release? Scand // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. V. 30. P. 61–64.
Cardiovasc. Surg. 1999. V. 117. P. 1128–1134. 34. Mainwaring R.D., Lamberti J.J., Carter T.L.Jr., Nelson J.C.
31. BennettGuerrero E., Jimenez J.L., White W.D. et al. Cardio Reduction in triiodothyronine levels following modified Fontan
vascular effects of intravenous triiodothyronine in patients under procedure // J. Card. Surg. 1994. V. 9. P. 322–331.
going coronary artery bypass graft surgery: a randomized, double 35. Chowdhury D., Parnell V., Ojamaa K. et al. Usefulness of tri
blind, placebocontrolled trial // JAMA. 1996. V. 275. P. 687–692. iodothyronine treatment after surgery for complex congenital heart
32. Bettendorf M., Schmidt K.G., Tiefenbacher U. et al. Transient sec disease in infants and children // Am. J. Cardiol. 1999. V. 84.
ondary hypothyroidism in children after cardiac surgery // Pediatr. P. 1107–1109.
Res. 1997. V. 41. P. 375–379.
42Вы также можете почитать
