ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
им. И.М. СЕЧЕНОВА
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА № 7
г. МОСКВЫ
И.П. Соловьева, Ф.А. Батыров, А.Б. Пономарев, Д.Н. Федоров
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
Москва - 2005Коллектив авторов:
Соловьева Ирина Павловна
Доктор медицинских наук, профессор, ЦПАО клиник ММА им. И.М. Сеченова,
специалист в области патологии туберкулеза и его дифференциальной диагно-
стики
Батыров Фарит Ахатович
Кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник ЦНИИТ РАМН РФ,
главный врач Туберкулезной клинической больницы № 7 г. Москвы
Пономарев Андрей Борисович
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии ММА
им. И.М. Сеченова
Федоров Дмитрий Николаевич
Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры патологической анатомии
ММА им. И.М. Сеченова.
Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика
гранулематозных заболеваний (Атлас для последипломного обучения специа-
листов научных, лечебных и учебных медицинских учреждений).Содержание Предисловие 4 Глава 1. Инфекционные гранулематозные болезни 7 Туберкулез 7 Нетуберкулезные микобактериозы 32 Глава 2.Неинфекционные гранулематозные болезни 61 Глава 3.Гранулематозные болезни неясной этиологии 63 Глава 4.Диагностика гранулематозных заболеваний 73 Рекомендуемая литература 76 Список иллюстраций 77 Иллюстрации 89
Настоящий атлас включает современные представления об особен- ностях патологоанатомических проявлений, классификации и дифферен- циальной диагностики туберкулеза и наиболее распространенных грану- лематозных заболеваний. В основу атласа положен полувековой опыт ра- боты по изучению аутопсийного материала и биопсий патологоанатомиче- ского отделения НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова. В области фтизиопульмонологии представленное пособие является ориги- нальным, публикуется впервые и предназначено для широкого использо- вания на этапе постдипломного обучения.
БЛАГОДАРНОСТЬ
Атлас по дифференциальной диагностике туберкулеза посвящается
светлой памяти нашего дорогого учителя — патолога с мировым именем,
академика АМН СССР, профессора, доктора медицинских наук Анатолия
Ивановича Струкова.
Мы глубоко признательны А.И. Струкову за постоянное руководство
исследованиями в область туберкулеза, высокую требовательность и муд-
рые советы. Туберкулез, как инфекция глобального значения, занимал в
исследованиях А.И. Струкова особое место, несмотря на многогранность
его научных интересов, что сделало возможным подготовку и выполнение
настоящей работы.
Мы отдаем дань уважения и особой признательности сотрудникам
А.И. Струкова — лаборантам-гистологам Т.Д. Алексеевой, А.Г. Бутусовой
и А.П. Дармо за многолетний труд, профессиональное искусство и терпе-
ние в изготовлении использованных нами гистологических препаратов и
гистотопограмм.Глава 1
ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (Т) — инфекционный гранулематоз с хроническим тече-
нием, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.
Этиология. Основной возбудитель Т — Mycobacterium tuberculosis,
реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочис-
ленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом
заболевание вызывает М. avium intracellulare.
Микробиология. Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид па-
лочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокко-
вые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные фор-
мы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчи-
вый аэроб. Сложная структура МБТ, в том числе большое количество ли-
пидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчи-
вость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и дейст-
вию противотуберкулезных препаратов. Выделяют первичную лекарст-
венную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и
вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе тера-
пии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ
отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устой-
чивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии
Т. При бактериоскопии патогенного материала используют окраски кар-
болфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аура-
мином-родамином (рис. 2, 3). Количественные исследования показали, что
бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл
патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при
исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ
в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуля-
ции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности ме-
таболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопу-
ляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.
Эпидемиология, Т — повсеместно распространенная инфекция: Т
инфицировано от 19 до 43% населения земного шара (из числа инфициро-
ванных в дальнейшем заболевают 10%). Степень риска при этом наиболее
высока в первые 2 года. Ежегодно заболевают Т 10—12 млн. человек, уми-
рают 4—5 млн., 95 % заболевших Т — жители развивающихся стран. За-
болеваемость Т в России составляет 79,3 при показателе смертности 16,7
на 100 тыс. Среди инфекционных заболеваний причин смерти взрослого
населения на долю Т приходится до 80 %. Основной источник инфекции
— больной-бактериовыделитель, реже — животные и птицы. Ведущий
путь передачи инфекции аэрозольный — воздушно-капельный и воздуш-
но-пылевой, другие пути — непрямые контакты — пищевой, водный внут-риутробный, внесение инфекции при медицинских вмешательствах. Из
числа инфицированных Т заболевают 5—15% у остальных формируется
нестерильный иммунитет. Развитие заболевания зависит не только от ин-
фицирования, но и от совокупности таких «факторов риска»*, как генети-
ческие особенности, социально-экономические, экологические, экстре-
мальные и другие воздействия, а также сопутствующие хронические забо-
левания.
Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непо-
средственной причиной развития конкретного заболевания, но повышаю-
щих вероятность его возникновения.
Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:
• количество распыленных в воздухе микроорганизмов
• концентрация МБТ в воздухе, зависящая от объема помещения и кратно-
сти обмена воздуха в 1 час (не менее 6 крат!)
• время «экспозиции» в загрязненном воздухе
• исходный иммунный статус лица, подвергающегося экспозиции.
Патогенез. Патогенез Т определяет проникновение МБТ в организм
и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную ин-
фекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие
очерченных клинико-анатомических форм заболевания). Первичное попа-
дание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается
повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем —
гранулематозного, с формированием гранулем. Развитие иммунного ответа
требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточ-
ную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберку-
линовой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных
реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-
некротические изменения. Смена видов тканевой реакции отражает волно-
образное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация
сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением оча-
гов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева
заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реакти-
вации.
Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфи-
цирования, характеризует стадийность развития:
• фагоцитоз МБТ неактивированными и активированными (в ранее
инфицированном организме) макрофагами.
• Прогрессирующий рост популяции МБТ, накопление неактивиро-
ванных и активированных макрофагов — стадия «симбиоза» без ингиби-
ции размножения МБТ и без разрушения макрофагов.
• Развитие иммунных реакций тканевого повреждения под воздейст-
вием туберкулиноподобных продуктов МБТ, с массовой гибелью неакти-
вированных макрофагов, казеозным некрозом и подавлением размножения
МБТ в связи с утратой среды, благоприятной для размножения МБТ.
• Взаимодействие иммунных реакций тканевого повреждения и ак-тивирования макрофагов, стимулируемых цитокинами Т-клеток, реализу-
ется формированием гранулем с преобладанием экссудативной, при пре-
обладании неактивированных макрофагов, или продуктивной тканевой ре-
акции — при преобладании активированных макрофагов. В последнем
случае формируются продуктивные туберкулезные бугорки или грануле-
матозный вал по периферии очага специфического тканевого повреждения.
• При прогрессирующем течении туберкулезного воспаления, с объ-
емной деструкцией и расплавлением ткани, выявлена высокая макрофа-
гальная активность с накоплением гидролитических ферментов — протеаз,
нуклеаз, липаз. Концентрация продуктов распада в очагах казеификации,
меняя осмолярность ткани, способствует ее расплавлению, а также росту
бактериальной популяции. (Факторы расплавления ткани продолжают ос-
таваться недостаточно изученными.)
Иммунопатология туберкулеза. Центральным звеном резистентно-
сти к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобакте-
риальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небакте-
рицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ. Сен-
сибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влия-
ние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями
иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристи-
ки туберкулезного процесса существует прямая зависимость. При ограни-
ченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного Т с
излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного Т не наруша-
ются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не
выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции мак-
рофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных
форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-
хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону су-
прессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность
кожной ГЗТ падает или развивается анергия.
Наследственность при туберкулезе. Восприимчивость к Т и его те-
чение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.
Морфология тканевых проявлений туберкулеза (рис. 4—12). Наибо-
лее типичное проявление Т — гранулема, скопление эпителиоидных и
лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток,
присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным
некрозом в центре.
Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: ми-
лиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, яз-
вы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда
смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и опреде-
ляется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают
по степени активности процесса. Исход — фибротизация, кальцификация,
частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссуда-
тивно-деструктивных проявлений специфического процесса.Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функ-
циональным нарушениям пораженного органа или системы.
Патоморфоз туберкулеза (рис. 13—17). Патоморфоз — стойкое из-
менение клинических и морфологических проявлений болезни под влия-
нием каких-либо внешних или внутренних факторов, а также — стабиль-
ное изменение в общей структуре заболеваемости. Выделяют патоморфоз
естественный, эволюционно-приспособительный, и индуцированный, обу-
словленный нениями внешней среды, связанными с производственными
процессами либо с лечебно-профилактическими мероприятиями, послед-
ние вызывают патоморфоз «терапевтический», разновидность индуциро-
ванного. Патоморфоз Т формируется под воздействием поликомпонентной
системы внешних и внутренних факторов риска.
К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностя-
ми, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, ле-
чебно-профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов
риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со
структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными
видами патологии.
Патоморфоз Т как инфекционного заболевания характеризуется со-
вокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических
особенностей. Эпидемиологические особенности Т в современных услови-
ях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, по-
вышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения
групп риска* по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарст-
венная устойчивость, появление микробных ассоциаций). Особенности
клинических проявлений Т — рост острых, деструктивных и распростра-
ненных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение
структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих Т
болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).
Группа риска - группа населения, выделенная на основе наличия
фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к Т вы-
делены три основные группы повышенного риска.
1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, боль-
ные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
2. Медицинская - лица с профессиональными заболеваниями легких,
сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрес-
сивную или лучевую терапию и пр.
3. Контакты с больными Т.
К патологоанатомическим особенностям патоморфоза Т относят:
снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вто-
ричного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на ос-
нове ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди
причин смерти прогрессирования Т, рост ятрогенной патологии, трудности
дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулема-
тозных заболеваний.КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
I. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 18-43).
Первичная интоксикация — клинический синдром у детей и подро-
стков, обусловленный первичной туберкулезной инфекцией, проявляю-
щийся функциональными нарушениями при отсутствии других клиниче-
ских и рентгенологических проявлений заболевания на фоне виража ту-
беркулиновых реакций.
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием
триады — легочного пневмонического очага, т.н. аффекта, лимфангиита и
регионарного лимфаденита (рис. 18—22).
Особенности течения: неосложненное с исходом в заживление, ос-
ложненное (прогрессирующее), переход в хроническую форму (рис. 23-
27).
Варианты прогрессирования: «локальное» — прогрессирующий пер-
вичный аффект или лимфожелезистый компонент первичного комплекса;
генерализация — лимфогенная, гематогенная, смешанная (при наличии
туберкулезного бронхоаденита легкое «вторично» вовлекается в 5—70%).
Осложнения: трансформация первичного аффекта в каверну, очаг
типа туберкулемы, казеозную пневмонию, прорыв в плевру с развитием
эмпиемы. С прогрессирующим лимфаденитом связаны бронхолегочные
осложнения: бронхиальные свищи, обструкция дыхательных путей, аспи-
рация патогенного материала с развитием казеозной пневмонии, гипо- и
гипервентиляция, развитие ателектаза, фиброателектаза, бронхоэктазов,
поликистоза, а также туберкулезного плеврита и перикардит (рис. 28-38).
С гематогенным типом прогрессирования связано развитие туберку-
лезного менингита, а также генерализованного милиарного Т.
Хронически текущий первичный туберкулез (рис. 39—40) возникает
при заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном
течении туберкулезного воспаления и лимфожелезистом компоненте пер-
вичного комплекса, а также при развитии «первичной легочной чахотки».
Параспецифические реакции в тканях, типичные для хронического
первичного Т, протекают на основе ГНТ или ГЗТ, проявляются диффузно-
узловой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими
процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соедини-
тельной ткани и стенок артериол, диспротеинозом (рис. 39—40). Параспе-
цифические реакции — анатомический эквивалент «масок» туберкулеза.
Типичный пример «масок» — поражение суставов («ревматизм Понсе»).
Репаративные процессы в очагах первичного комплекса протекают в
сроки до 4-х лет после инфицирования и заболевания. Обратному разви-
тию прежде всего подвергается легочный аффект, затем плевральный вы-
пот и легочные очаги отсева Дольше всего сохраняется активность процес-
са во внутригрудных лимфатических узлах. Морфологически отмечается
рассасывание перифокального воспаления, смена экссудативной тканевойреакции на продуктивную с инкапсуляцией очага специфического воспа-
ления при формировании вала фиброзирующихся туберкулезных грануля-
ций. Казеозные массы уплотняются вследствие дегидратации, обызвеств-
ляются, оссифицируются.
Заживший первичный аффект обозначается как очаг Гона. На месте
туберкулезного лимфангита формируется фиброзный тяж.
Врожденный туберкулез (рис. 41—43) определяют как внутриутроб-
ное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите или мили-
арном Т матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфици-
рованных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осу-
ществляющим родовспоможение; первичный абдоминальный Т при ораль-
ном инфицировании во время родов или сразу после них.
При проникновении МБТ через плаценту и пупочную вену крупные
очаги казеоза формируются в печени, селезенке, сочетаются с гематоген-
ной генерализацией. При аспирации патогенного материала в легких ново-
рожденного развиваются множественные бронхоальвеолярные очаги нек-
роза с неспецифической перифокальной воспалительной реакцией, некро-
тические очаги появляются в регионарных лимфатических узлах (рис. 41—
43). В желудочно-кишечном тракте в проявлениях туберкулезного воспа-
ления также преобладают некротические изменения.
Клинической специфичности Т новорожденных не имеет.
Вакцинация БЦЖ (BCG). В профилактике Т (защита против первич-
ной туберкулезной инфекции с опасностью генерализации) важная роль
принадлежит вакцинации и ревакцинации, протективный эффект составля-
ет 80%.
Вакцина БЦЖ, полученная Calmett и Guerin в 1919 году в результате
многократных пассажей M.Bovis, — живая вакцина. В России вакцинацию
проводят всем новорожденным (при отсутствии противопоказаний) вакци-
ной БЦЖ-М. Детей дошкольного и школьного возраста ревакцинируют
трижды.
Вакцина вводится внутрикожно на границе верхней и средней трети
плеча. Прививочная реакция проявляется спустя 4—6 недель появлением
инфильтрата размером 5—10 мм, с корочкой в центре или пустулы. Спустя
2—4 месяца образуется поствакцинальный рубчик.
Противопоказания к вакцинации: недоношенность (при массе тела
менее 2000 г), внутриутробная инфекция, гнойно-септические заболевания,
гемолитическая болезнь, родовая травма с неврологическими симптомами,
острые заболевания.
Осложнения после вакцинации (0,02%): развитие язв, инфильтратов,
подкожных холодных абсцессов, региональные лимфадениты, келоидные
рубцы, остеомиелит, генерализация, нередко в форме генерализованных
лимфоаденопатий.
Морфологические проявления вакцинального процесса и его ослож-
нений в основном идентичны проявлениям туберкулезного воспаления:
эпителиоидно-макрофагальные гранулемы с многоядерными гигантскимиклетками и казеозные очаги с грануляционным валом. При неосложненном
течении вакцинального процесса во внутренних органах (лимфатические
узлы, печень, селезенка, легкие) привитых детей в течение нескольких лет
после вакцинации возможно выявление единичных эпителиоидноклеточ-
ных гранулем без некроза.
II. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Гематогенный Т (рис. 44—109) является послепервичным, развива-
ется на базе очагов отсева периода первичной инфекции Выделяют 3 фор-
мы гематогенного Т:
• генерализованный.
• с преимущественным поражением легких.
• с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме ост-
рейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи), острого общего
милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
(рис. 44—55) встречается в остром и хроническом вариантах.
Первый из них проявляется интенсивным высыпанием в легких, осо-
бенно в верхних отделах, мелких просовидных бугорков. При втором —
туберкулезные очаги разнотипны, часть из них рубцуется.
Особенности проявлений хронического гематогенного (диссемини-
рованного) туберкулеза:
• кортико-плевральная локализация;
• симметричность поражений;
• преобладание продуктивной тканевой реакции;
• низкая наклонность к распаду;
• наличие тонкостенных, «очковых» каверн;
• развитие пневмосклероза;
• легочного сердца;
• эмфиземы;
• наличие внелегочного туберкулезного очага.
Прогрессирующее течение хронического диссеминированного Т че-
рез фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной
пневмонии и кавернозному Т (рис. 47-55).
Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными пора-
жениями (рис. 56-109).
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
Туберкулезный менингит — туберкулезное воспаление оболочек
мозга, развивается как самостоятельная форма или при обострении других
локализаций туберкулеза, чаще легочного (рис. 56—61).
Проникновение МБТ в оболочки мозга и его ткань происходит при
нарушении сосудистого барьера.Морфологические проявления туберкулезного менингита:
• отек мягкой мозговой оболочки;
• фибриноидный некроз сосудов и васкулиты;
• наличие туберкулезных гранулем и очажков некроза
• развитие туберкулезного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетени-
ях головного мозга;
• распространение туберкулезного воспаления с оболочек мозга на его
ткань;
• возможно развитие инфаркта мозга.
В зависимости от распространенности туберкулезного процесса вы-
деляют: базальный туберкулезный менингит, конвекситальный туберку-
лезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный це-
реброспинальный лептопахименингит.
Осложнения: острая и хроническая гидроцефалия на основе наруше-
ния ликвороциркуляции вследствие фиброза мягких мозговых оболочек и
облитерации межжелудочковых апертур, образование кальцинатов в ткани
головного мозга, развитие несахарного диабета, гипогонадизм.
Локализация процесса определяет тяжесть клинических проявлений:
менингиальная симптоматика, нарушение черепно-мозговой иннервации,
вегетативные расстройства, развитие гидроцефалии.
В цереброспинальной жидкости повышено содержание белка —
1,5—2 г%, выражен лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз - 500-700
клеток в 1 мл, снижено содержание сахара и хлоридов, МВТ находят у
20—25% больных.
Туберкулема мозга — Очаг творожистого некроза (с возможной
кальцификацией) в грануляционно-фиброзной капсуле возникающий гема-
тогенно в фазу диссеминации Т других локализаций, встречается не зави-
симо от возраста больных, может быть множественной, осложняется раз-
витием менингита.
Туберкулез костей и суставов (рис. 62—64) — Возникает на ос-нове
гематогенного отсева периода первичной инфекции. Первое морфологиче-
ское проявление процесса - развитие очажка туберкулезного остеомиелита,
в дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося деструкции с секвест-
рацией или формированием костной каверны.
Формы поражения: туберкулезный спондилит, туберкулезный кок-
сит, туберкулезный гонит, туберкулезный олеит, Т суставов кисти, стопы и
др.
Фазы процесса: преартритическая (преспондилитическая), артрити-
ческая (спондилитическая), постартритическая (пост-спондилитическая).
Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек, сус-
тавной капсулы имеет вторичный характер.
Осложнения: деформация, спинальные расстройства, развитие сви-
щей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня пораженных по-
звонков, амилоидоз.
В исходе заболевания — артрозы.Туберкулез мочеполовых органов.
Туберкулез органов мочевой системы (рис. 65-88) занимает первое
место среди внелегочных локализаций. Основной путь развития гемато-
генный.
Спектр проявлений: от туберкулезной гранулемы до полного разру-
шения органа. По локализации и тяжести туберкулезного процесса выде-
ляют следующие варианты поражения.
Туберкулез почек: (рис. 65-81) милиарный Т, очаговый Т, Т почечно-
го сосочка (папиллит), кавернозный Т, туберкулезный пионефроз (одно из
его проявлений - «замазкообразная», «мертвая почка»), туберкулезный ин-
фаркт.
Туберкулез мочеточника (рис. 82-85):
• милиарный,
• инфильтративно-язвенный,
• казеозный.
Туберкулез мочевого пузыря (рис. 86-88): очаговый, язвенный, руб-
цовый.
Репаративные процессы при Т мочеполовых органов нес вершенны:
фибротизация очагов поражения приводит к тяжелым посттуберкулезным
изменениям — уретерогидронефротической трансформации, присоедине-
нию неспецифического воспалительного процесса с нарушением либо по-
терей функции почек (сопровождается хронической почечной недостаточ-
ностью). Возможно развитие нефролитиаза. При выраженных деструктив-
ных формах нефротуберкулеза, осложненных поражением мочевых путей,
высок процент (до 30%) инвалидизации больных.
Туберкулез половых органов у мужчин (рис. 89—91) основной путь
поражения — гематогенный, немаловажное значение имеет также кон-
тактный и интраканаликулярный.
Обычно процесс возникает в хвостовом отделе придатка яичка. Яич-
ко и семявыносящий проток поражаются вторично.
Туберкулезный простатит часто сочетается с везикулитом эпидиди-
митом, деферентитом, Т почек может иметь и гематогенное происхожде-
ние.
Морфологические изменения при Т половых органов принципиально
не отличаются от проявлений специфического процесса других локализа-
ций. Выражена наклонность к деструкции с формированием свищей. Диф-
ференциальную диагностику чаще всего проводят с неспецифическими
воспалительными и онкологическими заболеваниями половых органов.
Осложнения: гематогенная генерализация, развитие свищей при
двухстороннем туберкулезном эпидидимите — бесплодие.
Туберкулез половых органов у женщин (рис. 92—97) может разви-
ваться в любом возрасте. Как правило, его начало связано с периодом дис-
семинации первичного Т в детстве или юности. Чаще всего поражаются
маточные трубы с развитием милиарного, очагового процессов (до 100%) иэндометрий (до 40%) — в форме очагового, тотального поражений и мет-
роэндометрита. Значительно реже в туберкулезное воспаление вовлекают-
ся яичники шейка матки, вульва, влагалище.
Основное осложнение и клиническая синдромология при гениталь-
ном Т — бесплодие, наблюдаемое более чем у 90% больных женщин.
Первичным бесплодием страдают 85—90%, вторичным — 10-15%
больных.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (рис. 98—102) патогенети-
чески связан с первичной туберкулезной инфекцией и возникает большей
частью вследствие гематогенного распространения. В основе развития
клинических проявлений заболевания нередко лежит активация очагов
скрытой туберкулезной инфекции, особенно в казеозных лимфатических
узлах — источнике бациллемии и сенсибилизации. Развитие туберкулезно-
го поражения кожи может возникнуть как первичное при инокуляции ми-
кобактерий и как «послепервичное» при контакте с патогенным материа-
лом.
Клиническая классификация форм Т кожи не совпадает с патогене-
тическими представлениями о периодах развития болезни.
Первичные формы Туберкулеза кожи:
• первичный туберкулезный аффект, острый милиарный туберкулез, скро-
фулодерма (первичная и вторичная) или коллик-вативный туберкулез,
• диссеминированные формы: уплотненная эритема, папуло-некротический
Т, рассеянный милиарный Т лица, розацеоподобный Т Левандовского, ли-
хеноидный Т («лишай золотушных»), фунгозный Т.
Вторичные формы Туберкулеза кожи:
• туберкулезная волчанка (плоская, гипертрофическая, язвенная);
• милиарно-язвенный туберкулез.
Морфологически Т кожи характеризует наличие туберкулезных гра-
нулем и очагов казеозного некроза, нередко в сочетании с продуктивными
васкулитами. Проявления воспалительного процесса локализуются как в
верхних слоях дермы, так и в подкожной жировой клетчатке. При эксфо-
лиативных и псориазоформных разновидностях Т выражены акантоз и ги-
перкератоз,
при веррукозных поражениях — гиперкератоз и папилломатоз. При
колликвативном Т в подкожно-жировой клетчатке формируется специфи-
ческий холодный абсцесс.
Исходы туберкулеза кожи. Уродующий характер имеют рубцы при
опухолевидной и ранней инфильтративной волчанке. Характерна способ-
ность люпом рецидивировать в рубцах, волчаночных рубцах возможно
развитие рака (люпус—карцинома). При морфологическом исследовании
наиболее информативно исследование биоптата кожи с элементом пора-
жения при сроках существования последнего в 1,5-2 месяца, поскольку
paнее в очаге поражения преобладают проявления неспецифического про-
цесса.
Проявления туберкулезного воспаления с меньшей частотой встре-чаются на слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка (рис. 103).
Абдоминальный туберкулез (рис. 104—105) — клиническое понятие,
включающее Т кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный пе-
ритонит. В современных условиях указанная форма характеризуется ост-
ротой синдромологии, требующей: хирургического вмешательства.
Туберкулезный перитонит возникает чаще всего гематогенным пу-
тем при наличии Т других органов, и как вторичный при язвенном Т ки-
шечника. Клинико-анатомические вариант туберкулезного перитонита: бу-
горковый, экссудативный, слипчивый, экссудативно-слипчивый, казеозно-
язвенный.
Основные патологоанатомические проявления — гранулематозные
высыпания по брюшине, фибринозный выпот, развитие массивных сраще-
ний, появление осумкованного экссудата или масс творожистого некроза.
Осложнения: кишечная непроходимость, свищи, кровотечение, ас-
цит, амилоидоз.
Туберкулез глаз (рис. 106 — 109) по генезу и клинико-анато-
мической характеристике делится на две группы поражений: аллергиче-
ские, параспецифические с поражением оболочек глаза (отек, лимфо-
плазмоклеточная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, возможна при-
месь эозинофилов) и туберкулезные с развитием специфических гранулем.
Формы «туберкулезно-аллергических» поражений глаз: фликтену-
лезный кератит, конъюнктивит, кератоконъюнктивит, эписклерит, ирит,
иридоциклит, хориоидит.
Формы Т глаз: кератит, конъюнктивит, склерит, увеит, кератоувеит,
хориодит, хориоретинит, панофтальмит, неврит зрительного нерва.
Основные проявления туберкулезного воспаления — милиарный,
очаговый и диффузно-очаговый процессы.
Т глаз у 22% больных сочетается с другими локализациями заболевания.
III. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 110-183) - (реинфекци-онный,
послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенес-
шего первичную инфекцию. Основной путь прогрессирования интракана-
ликулярный (бронхи, кишечник), реже контактный и гематогенный. В па-
тогенезе легочных очагов вторичного Т предпочтение отдается эндогенной
теории их происхождения: реактивация очагов отсева периода первичной
инфекции при реверсии аттенуированных персистирующих МВТ в пато-
генные формы
ОЧАГОВЫЙ туберкулез (рис. 111—120) легких характеризуется на-
личием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных
очагов, диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений
до 2 сегментов, в зависимости от фазы процесса выделяют мягкоочаговый
Т — фокус казеозной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброз-но-очаговый Т (очаг Ашоффа — Пуля). Очаговый Т может быть самостоя-
тельной формой заболевания или вариантом заживления инфильтративно-
го фиброзно-кавернозного и гематогенного туберкулеза легких.
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ туберкулез (рис. 121) - очаг туберкулезной
пневмонии с казеификацией в центре, так называемый ранний подключич-
ный инфильтрат Ассмана — Редекера. Фокус казеификации ограничен
широкой зоной перифокального серозного экссудативного воспаления.
Инфильтративный Т возникает в результате прогрессирования раннего
очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений.
Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного Т: облаковид-
ный, круглый, лобит, перициссурит, лобулярный вариант.
Течение:
• прогрессирующее, волнообразное, с деструкцией и переходом в казеоз-
ную пневмонию или кавернозный туберкулез и
• инволютивное, с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуля-
цией, формированием тубекулемы, фибротизацией циррозом сегмента или
доли легкого.
ТУБЕРКУЛЕМА (рис. 122-137) очаг инкапсулированного казеоза,
величиной более 1 см, результат инволюции инфильтpa- тивного туберку-
леза или заполнения, «блокирования» каверны.:
Виды туберкулем:
• по структуре — гомогенная (казеома), слоистая, конгломератная;
• по количеству — солитарная, множественная;
• по величине — малая, средняя, большая, гигантская (1-2 см, 2-4 см, 4-6
см, больше 6 см в диаметре, соответственно).
Дифференциальная диагностика с опухолями, особенно раком легко-
го, пороками развития, мицетомой.
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ (КАЗЕОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ (рис. 138—141)
— патогенетически чаще всего связана с прогрессированием инфильтра-
тивного Т, характеризуется казеификацией пери-фокального воспаления.
В развитии казеозной пневмонии особое значение имеет первичное
или повторное инфицирование лекарственно-устойчивыми МБТ с повы-
шенной вирулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, имму-
носупрессивная терапия. Казеозная пневмония может быть связана также с
прогрессированием первичного легочного аффекта и крупно-очаговой дис-
семинации при гематогенном Т.
Как осложнение казеозная пневмония развивается при аспирации
крови, масс казеоза, что наблюдается при кавернозном и первичном Т, а
также в перикавернозной зоне при прогрессировании кавернозного Т. Объ-
ем поражения при казеозной пневмонии — от легочного ацинуса до доли
легкого.
КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 142-179) формируется из про-
грессирующих форм Т легких с распадом — инфильтративного, казеозной
пневмонии, гематогенного, очагового, первичного (первичная легочная ча-
хотка).По характеру клинического течения и структуре стенки каверны раз-
личают острый кавернозный и хронический, или фиброзно-кавернозный Т.
Наиболее тяжелый вариант фиброзно-кавернозного Т с обширной цирро-
тической деформацией нередко определяют как цирротический Т.
Стенка хронической каверны имеет трехслойное строение: слой ка-
зеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной
ткани. В состав стенки входят дренирующие и облитерированные бронхи,
а также сосуды, что макроскопически создает впечатление балчатости.
В перикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги брон-
хогенной диссеминации. Хроническая каверна имеет неправильную фор-
му. В легких может сформироваться система каверн. Тяжесть процесса
усугубляется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза и цирротических
изменений. Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном Т про-
исходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации
с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии и
каверн в нижних отделах легих. Бактериальная популяция в стенке кавер-
ны достигае 1010-1012МБТвмкм3.
Осложнения фиброзно-кавернозного Туберкулеза:
• специфические — казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечни-
ка, бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема и
• неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс,
легочное сердце, амилоидоз, спектр тяжелых структурно-функциональных
нарушений ряда органов и систем.
ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (рис. 155-160) развива-
ется на основе фиброзно-кавернозного, хронического гема-тогенного, реже
инфильтративного и Т плевры, характеризуется мощным развитием соеди-
нительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэк-
тазов, эмфиземы, плевральных сращений, с сохранением активности ту-
беркулезного процесса. Цирротический Т может быть одно- и двухсторон-
ним, сегментарным, лобарным, тотальным. Наиболее тяжелая форма цир-
ротического Т «разрушенное легкое» кавернозно-цирротического, полика-
вернозно-цирротического или апневматозно-цирротического типов.
Цирротический Т не следует смешивать с циррозом легких в исходе
клинического излечения Т с утратой проявлений активности специфиче-
ского воспаления.
Основные осложнения: легочно-сердечная недостаточноесть, ами-
лоидоз.
ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ (рис. 161—
170). Поражение дыхательных путей при Т легких имеет специфическое
(продуктивный, язвенный Т ) и неспецифическое выражение (хронический
бронхит, бронхоэктазы, посттуберкулезный стеноз). Специфические изме-
нения носят «контактный» характер, с наибольшим постоянством и тяже-
стью развиваются при деструктивном легочном процессе. В патогенезе не-
специфических изменений существенная роль принадлежит «вторичной»
инфекции. Распространение патогенного материала по бронхам — один изнаиболее значимых путей прогрессирования туберкулезного воспаления
при вторичном Т легких.
ОСОБЕННОСТИ ЗАЖИВЛЕНИЯ КАВЕРНОЗНЫХ ФОРМ
ТУБЕРКУЛЕЗА (рис. 171 — 179) определяются исходной формой заболе-
вания, его распространенностью, характером течения, используемой тера-
пией. Репарационные изменения начинаются с рассасывания и отторжения
некротических масс внутреннего слоя стенки каверны. Грануляционный
слой стенки постепенно утрачивает признаки специфичности, на его по-
верхности появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных
тел, в толще слоя обнаруживается сеть капилляров, усиливаются процессы
фиброзирования. В итоге кавернозная полость рубцуется, трансформиру-
ется в очаг или посттуберкулезную кистоподобную полость с фиброзными
стенками, способными к эпителизации со стороны дренирующих бронхов.
Больные с «абациллярными, санированными» полостями относятся к вы-
сокой группе риска по отношению к возможности рецидива заболевания.
Однако само по себе закрытие каверны не равнозначно понятию о клини-
ческом излечении: в легком длительно сохраняются очаги отсева различ-
ной степени активности, в складках кистоподобной полости обнаружива-
ются включения казеоза. На заживление Т негативно влияет наличие раз-
личных по объему и тяжести неспецифических изменений — пневмоскле-
роз, цирротическая деформация, эмфизема, хронический бронхит и брон-
хоэктазы.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (рис. 180-183) чаще всего сочетается
с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенным,
инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза. Как манифеста-
ция первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться развитием
фликтен, узловатой эритемы, полиартрита. Экссудат по характеру может
быть серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-
геморагическим, гнойным, гнойно-казеозным, редко встречается т.н. «хо-
лестериновый плеврит». Наряду с экссудатом в плевре возможна диссеми-
нация разнотипных туберкулезных очагов. Т плевры с гнойным экссуда-
том (эмпиема) обусловлен пневмотораксом, прорывом в плевральную по-
лость каверны или наличием бронхоплеврального свища после оператив-
ного вмешательства. Затяжное течение Т плевры сопровождается развити-
ем пневмо-цирроза, фибротораксом, деформацией грудной клетки.
КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 184-195)
Пневмокониозы — профессиональные пылевые заболевания легких
характеризуются необратимостью течения и отсутствием специфических
методов терапии. Наиболее тяжелая форма левой патологии — силикоз. В
ряду фиброгенных пылевых заболеваний силикоз наиболее часто комби-
нируется с Т.
Силикотуберкулез развивается обычно эндогенным путем на основе
взаимодействия диоксида кремния и микобактерий туберкулеза.
Патологическая анатомия: Основой поражения являются фибринозно-иалинизированные узелки и силикотуберкулезные некротические очаги с
периферическим соединительно-тканным валом различной степени зрело-
сти и с гиалинозом. Некротические очаги сливаются, сопровождаются
бронхогенным распространением, образованием каверн. В силикотуберку-
лезных очагах деструктивные изменения могут сочетаться с кальцифика-
цией. Снижение концентрации производственной пыли отразилось на тя-
жести клинико-анатомических форм: отмечено появление «изолирован-
ных» форм силикотуберкулеза.
Клинико-анатомические формы силикотуберкулеза:
• изолированный силикотуберкулезный лимфаденит,
• диссеминированный силикотуберкулез,
• казеозная пневмония,
• очаговый силикотуберкулез,
• силикотуберкулема,
• конгломератный силикотуберкулез,
• деструктивный (кавернозный) силикотуберкулез.
Осложнения: пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.
ТУБЕРКУЛЕЗ И СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ
Клинические проявления широкого спектра сопутствующей Т пато-
логии существенно затрудняют диагностику Т, что в итоге негативно ска-
зывается и на течении туберкулезного процесса.
Туберкулез и ВИЧ-инфекция (рис. 196—199).
ВИЧ-инфицированные лица — наиболее высокая группа риска по
отношению к развитию туберкулеза, до 50% инфицированных Т заболева-
ют в первые 2 года. По прогнозам ВОЗ на ближайшие 10 лет из числа
вновь заболевших Т ВИЧ-инфицированных будет 13,8%. У ВИЧ-
негативных лиц степень риска к Т на протяжении жизни не превышает 5-
10%, а у ВИЧ позитивных ежегодная степень риска поднимается на 8%.
В развивающихся странах Т у ВИЧ-инфицированных является веду-
щей оппортунистической инфекцией, что создает ситуацию «эпидемии в
эпидемии». Не менее, чем у 1/3 данного контингента больных Т является
основной причиной смерти.
Т у ВИЧ-инфицированных в странах с высоким распространением Т
протекает в форме реактивации. Первичная туберкулезная инфекция
взрослых у ВИЧ-инфицированных отличает повышенная частота диссеми-
нированных, в том числе внелегочных форм заболевания, ложноотрица-
тельные реакции на туберкулин, атипичные изменения на рентгенограммах
легких, относительно редкое формирование каверн, более частое развитие
побочных реакций на противотуберкулезные препараты. Типична высокая
частота выявляемых на аутопсии генерализованных форм Т (87%), с пора-
жением легких, печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов.
При прогрессирующей ВИЧ-инфекции поражение легких находят у 38%больных, внелегочные локализации — у 30%, сочетание легочных и внеле-
гочных локализаций — у 32%. Рост внелегочных проявлений Т четко кор-
релирует с усугублением иммунодефицита.
Морфологические тканевые проявления Т в сочетании с ВИЧ-
инфекцией определяют стадии развития последней:
На раннем этапе ВИЧ-инфекции при относительно интактном кле-
точном иммунитете сохраняется гранулематозная тканевая реакция.
В условиях умеренной иммуносупрессии исчезают клетки Лангхан-
са, снижается количество эпителиоидных клеток, CD4+ лимфоцитов и ак-
тивированных макрофагов, усиливаются явления некроза (казеификация и
расплавление), нарастает число микобактерий Т.
На стадии СПИДа, с тяжелой иммуносупрессией, генерали-зация Т
сопровождается анэргией, отсутствием гранулематозной тканевой реакции,
CD4+ лимфоцитов мало, доминирует неказеозный некроз и расплавление
ткани, выражено логарифмическое нарастание микобактериальной попу-
ляции, обилие микобактерий находят в протоплазме макрофагов.
• У больных сахарным диабетом чаще всего развивается ин-
фильтративный Т, с быстрым развитием казеозного некроза и последую-
щей массивной кавернизацией. Эффективность лечения больных значи-
тельно ниже, чем при отсутствии диабета.
• Хронические неспецифические заболевания легких при различных фор-
мах Т связаны с остаточными посттуберкулезными изменениями — разви-
тием пневмосклероза, обструктивными бронхопатиями, присоединением
бронхиальной астмы.
• Лица с остаточными изменениями после излеченного Т входят в группу
риска по отношению к развитию рака легкого.
• У больных Т и алкоголизмом проведение химиопрофилак-тики и химио-
терапии затрудняет (в числе прочих причин) наличие алкогольного гепати-
та и подавление мукоцилиарного клиренса. В контингенте таких больных
выше лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще раз-
вивается лекарственная непереносимость.
• Множественные сопутствующие заболевания (до девяти) выявляются у
больных Т лиц без определенного места жительства. Основные из них -
хронический алкоголизм (100%), заболевания сердечно-сосудистой систе-
мы (86,4%), почек (87,5%), неспецифические воспалительные заболевания
легких (77,3%) и печени (63,3%). Причины смерти таких больных — про-
грессирующий диссеминированный Т, туберкулезная пневмония, фиброз-
но-кавернозный Т.
Т — частая причина смерти онкологических больных, особенно при
лимфопролиферативных заболеваниях.
НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Нозокомиальный (внутри-
больничный и пенитенциарный) туберкулез — следствие инфицирования
при контакте с бациллярными больными, операционным и аутопсийным
материалами. Заболеваемость сотрудников прозектур, группы наибольше-го риска заражения, в 11 раз превосходят средний статистический показа-
тель. Ежегодный риск заболевания Т персонала медицинских учреждений
зависит от числа госпитализированных больных и составляет - 0,2-10%. В
совокупности до 10% от общего числа умерших от Т погибает в лечебных
учреждениях общего профиля.
ЯТРОГЕНИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:
• Прогрессирование Т при поздней или ошибочной диагнс-стике и неадек-
ватной терапии (например, развитие «стероидного» Т при использовании в
лечении кортикостероидных препаратов).
• Развитие поствакцинального Т при нарушении показаний к проведению
вакцинации.
• Заражение Т в госпитальных условиях при переливании крови от донора
с туберкулезной бактериемией (при активно текущем туберкулезе), при
трансплантации инфицированного oрганного или тканевого материала, а
также инцизионным путем.
МКБ. А 15 - А 19. туберкулез
Р 37. Врожденный туберкулез
J 65. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (силикоту-
бекулез)
В 90. Отдаленные последствия туберкулеза
Y 40 — Y 84. Осложнения терапевтических и хирургических воздействий
(ятрогении).
НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ - группа инфекци-
онных заболеваний человека и животных, вызываемых низковирулентны-
ми патогенными или условно-патогенными микобактериями, распростра-
ненными повсеместно и устойчивыми к противотуберкулезной терапии.
Термин нетуберкулезные микобактериозы самостоятельного нозологиче-
ского значения не имеет.
Нетуберкулезные условно-патогенные микобактерии представлены 4
группами:
• фотохромогенные (культура приобретает окраску на свету) — М. kansasi,
M. marinum, M. simiae,
• скотохромогенные — (культура приобретает окраску в темноте) — M.
scrofulaceum, M. szulgae, M. flavescens,
• нехромогенные — не пигментируются или окраска культуры не зависит
от освещения — M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. ulcerans, M. gastri, M.
terrae, M. triviale, M. malmoense, M. haemophilum, M. genavense,
• быстро (от 3 до 7 дней) растущие — M. fortuitum, M. chelonae, M.
smegmatis, M. avium-intracellulare нередко формируют комплекс, обозна-
чаемый как «комплекс M. avium» или MAC. Эта микробная ассоциация
при СПИДе может привести к генерализации микобактериоза. По частоте
выделения микобактерии из патогенного материала первое место (до 65%)
занимает M. tuberculosis, затем следует MAC, M. fortuitum, M. kansasi и M.scrofulaceum. Микобактерии обнаруживаются в почве, воде, часть в орга-
низме животных (скот), птиц, рыб. Основные группы риска к нетуберку-
лезным микобактериозам — лица с иммунодефицитами (при количестве Т
лимфоцитов CD4+ ниже 50/мм3) и хроническими воспалительными забо-
леваниями легких. Заражение аэрогенное, алиментарное, при травмах.
Клинико-анатомические формы нетуберкулезных микобактериозов:
• легочные — сходны с Т, протекают мягче, сочетаются с хроническим об-
структивными заболеваниями дыхательных путей. Вызываются M. kansasi,
M. malmoense, M. xenopi. M. scrofulaceum нередко «колонизирует» при
других легочных заболеваниях, прогрессирует при пневмокониозах. M.
szulgae (выделяется редко), протекает по типу Т.
• Лимфадениты вызываются M. avium-intracellulare и M. scrofulaceum. По-
ражаются ограниченные группы лимфатических узлов (подчелюстные,
шейные) у детей и взрослых. Лимфадениты гнойные, осложняются свища-
ми; в исходе — деформирующие рубцы.
• Кожные поражения - вызываются в основном M. marinum и M. ulcerans.
M. avium-intracellulare может сочетаться с нодозной, узловатой и мульти-
формной эритемой, целлюлитом, изъязвлениями. М. fortuitum, M. chelonei
и М. abscessus приводят к абсцедированию в области травмы кожи. М.
marinum — инфекция поражает лиц, контактирующих с рыбой («грануле-
ма рыбных танкеров»). Поражение проявляется папулой, изъязвляется, со-
провождается регионарным лимфаденитом. М. ulcerans (встречается в зоне
тропиков и субтропиков, чаще у детей и вблизи рек), вызывает заболева-
ние известное как язва Бурули. Начинается с появления подкожного узла,
трансформирующегося в глубокую язву с подрытыми краями. Возможно
озлокачествление поражения и развитие контрактур, находящихся вблизи
суставов.
• Костно-суставные поражения — кости, суставы, околосуставные ткани и
сухожилия поражаются путем инокуляции или по контакту. Возбудители
М. abscessus и М. fortuitum.
• Диссеминированные формы микобактериозов — вызываются М. avium-
intracellulare. Диссеминация у иммуноскомпрометированных больных мо-
жет быть обусловлена другими микобактериями.
Тканевая реакция при микобактериальной инфекции варьирует от
формирования классической казеифицирующейся гранулемы до проявле-
ний гистиоцитоза. Тип изменений определяется видом микобактерии, фа-
зой развития заболевания и иммунным статусом больного.
М. avium-intracellulare характеризует наибольший полиморфизм про-
явлений у иммунонескомпрометированных детей типичного развития
шейных лимфаденопатий, у взрослых — деструктивных легочных процес-
сов. Гистологически находятся неотличимые от туберкулезных эпителио-
идноклеточные гранулемы с клетками Лангханса и казеификацией. Некро-
тические массы могут содержать ядерный детрит, примесь лейкоцитов, но-
сить фиб-риноидный или гранулярный характер. Кислотоустойчивые бак-
терии выявляются в небольшом количестве или не обнаруживаются.Тканевые гранулемы, как и при Т, по структуре соответствуют раз-
ным фазам развития: наряду с казеификацией отмечается фиброзирование.
При иммунодефицитах клеточный состав гранулем напоминает гистиоци-
тоз: протоплазма макрофагов «пенистая», с обилием микобактерий, иногда
отмечается сходство с малакоплакией, с тельцами Михаэлиса-Гутмана.
Сходство с Т утрачивается. При СПИДе, у лиц, перенесших транспланта-
цию, казеификация гранулем и тканевые деструкции редки, несмотря на
наличие диссеминаций. Микобактерии появляются в эндотелиальных и
шванновских клетках, в макрофагальных инфильтратах, приобретающих
сходство с болезнями Уиппла или Гоше.
Полиморфизм тканевых реакций при нетуберкулезных ми-
кобактериозах отражает группировка воспалительных изменений (Lucas,
1989):
• туберкулезная гранулема — эпителиоидноклсточная, число клеток Ланг-
ханса и интенсивность некроза варьируют, микобактерии немного;
• ареактивная, некротическая мультибациллярность — воспалительный от-
вет представлен слабо, в зоне некроза обилие микобактерии;
• мультибациллярный гистиоцитоз — диффузная макрофагальная ин-
фильтрация с внутриклеточным обилием микобактерий, некрозы отсутст-
вуют;
• мультибациллярный минимальный гистиоцитоз — слабая воспалитель-
ная реакция с внутриклеточным обилием микобактерий;
• гистиоидное поражение — узелковые скопления веретенообразных мак-
рофагов с обилием микобактерий;
• неспецифическая грануляционная ткань;
• острый гнойный абсцесс;
• «реакция по типу лепроматозной узловой эритемы — острая экссудатив-
ная реакция с васкулитами и изъязвлениями;
• реакция по типу ГНТ.
M. avium-intracellulare свойственен весь спектр перечисленных изме-
нений.
M. ulcerans вызывает изменения кожи в связи с развитием коагуля-
ционного характера некроза в нижних слоях дермы и подкожно-жировой
клетчатке при обилии микобактерий. Некротическая реакция может рас-
пространяться на мышцы, фасции, сухожилия. Заживление происходит пу-
тем специфического и неспецифического гранулирования с завершающим
фиброзом.
Тип микобактерий путем морфологического исследования опреде-
лить невозможно.
Диагностика — комплексная, с бактериологической идентификацией
микобактерий (по скорости роста, образованию пигмента и др.)
МКБ. А 31. Инфекции, вызываемые другими микобактериями.СИФИЛИС (рис. 200) - хроническое инфекционное венерическое
заболевание, с полиморфными поражениями и последовательной сменой
стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания - бледная трепонема
(Treponema pallidum), анаэроб. Установлено наличие L-форм возбудителя,
с чем связывают серорезистентность. Заражение происходит половым и
неполовым (бытовой или профессиональный) путем. Возможно внутриут-
робное заражение плода.
Клинико-анатомические проявления сифилиса определяются перио-
дом болезни.
Первичный период (до 7 недель после двухнедельного периода ин-
кубации) характеризуется сифилитическим или твердым шанкром в зоне
входных ворот инфекции. Шанкр — уплотненный округлый узелок или
бляшка с эрозированной поверхностью. Регионарные лимфатические узлы
увеличиваются. Формируется первичный сифилитический комплекс.
Вторичный период генерализации инфекции длится 3—4 года харак-
теризуется появлением на коже и слизистых воспалительных высыпаний
— вторичных сифилид: розеолы, папулы, пустулы. Появляются пигмент-
ные пятна, участки облысения (сифилитическая алопеция). Возможными
поражениями внутренних органов являются гепатит, нефрозонефрит, си-
филитический мезаортит, миокардит, нейросифилис.
Третичный период характеризует наличие бугорковых высыпаний и
гумм — очагов продуктивно-некротического воспаления, ин-
терстициальные воспалительные изменения внутренних органов. Гуммы
изъязвляются, подвергаются рубцеванию, иногда обызвествлению. Гум-
мозные деструктивные поражения ротоносоглотки в исходе приводят к на-
рушению речи, глотания, дыхания, деформируют лицо (разрушение носа,
перфорация твердого неба).
Врожденный сифилис имеет сходство с вторичным и третичными
периодами заболевания, отличается полиморфизмом проявлений. Клини-
ко-анатомически выделяют: сифилис мертворожденных, недоношенных
плодов, ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей и
поздний врожденный сифилис детей дошкольного, школьного возраста и
взрослых.
Морфологические проявления сифилиса: клеточная лимфоплаз-
матическая инфильтрация, околососудистая локализация инфильтратов,
эндартериит и эндофлебит, при третичном сифилисе — туберкулоидный
характер инфильтрата, казеозный некроз.
Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом. При сифи-
лисе в воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки,
чаще встречаются гигантские клетки инородных тел. Опорным пунктом
могут служить облитеративные изменения сосудов (кроме уплотненной
эритемы). Ведущие методы в клинической диагностике: обнаружение
бледных трепонем в отделяемом шанкра и серологические реакции.
МКБ. А 50. Врожденный сифилис
А 51. Ранний сифилисВы также можете почитать
