НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - 2011г Схемы к лекции О.В.Кашаевой
←
→
Транскрипция содержимого страницы
Если ваш браузер не отображает страницу правильно, пожалуйста, читайте содержимое страницы ниже
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО
ОБМЕНА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Схемы к лекции О.В.Кашаевой
2011г
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ НАРУШАЕТСЯ
НА РАЗНЫХ ЕГО ЭТАПАХ
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПОГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ АГЛИКОГЕНОЗЫ
ГИПЕРГЛИКЕМИИ ГЕКСОПЕНТОЗЕМИИ
Нарушение углеводного обмена составляют значительную долю
клинических проявлений типических нарушений обмена веществ
2
ГИПОГЛИКЕМИЯ, причины:
Передозировка инсулина
(у людей, получающих инъекции инсулина)
Длительный приём пероральных гипогликемических
средств (стимуляторы β-клеток)
При росте опухоли из бета-клеток островков (инсулинома),
при опухолях в мозгу в местах «сахарного центра»
У лиц с повышенным тонусом парасимпатической
нервной системы (n. vagus стимулирует секрецию инсулина)
При усиленной мышечной работе (марафонский бег),
при гипофизарной кахексии – атрофия гипофиза, при
разрушении надпочечников – аддисонова болезнь
3
ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
ПР ОЯВЛЕНИЯ
АДР ЕНЕР ГИЧЕСКИЕ НЕЙР ОГЕННЫ Е
ПНС
Чувство Мышечная Потливость Головная Головокружение Нарушения
голода дрожь боль зрения
СНС
Тревога, Тахикардия, Спутанность Психическая
страх смерти аритмии сердца сознания заторможенность
обусловлены избыточной вследствие расстройств
секрецией катехоламинов функций ЦНС 4
СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
преинсулин
ГТФ проинсулин
синтез
инсулинзависимый
транспорт глюкозы
ГТФ
Аминокислоты, освобождение
гастроинтестинальный
гормон Са2+
5
Классификация ВОЗ
Виды сахарного
диабета
СД 1-го типа СД 2-го типа
связан с разрушением
β-клеток , приводящим связан с дисфункцией
к «абсолютному» β-клеток и
дефициту инсулина инсулинорезистент-
вследствие ностью
аутоиммунных
процессов
Экспертный комитет по диагностике и классификации СД, 1997 г.
«содержание инсулина»
Дефицит инсулина
«недостаточность эффектов инсулина»
СД – 1 типа СД – 2 типа
(ИЗСД) (ИНЗСД)
абсолютный дефицит относительный дефицит
инсулина инсулина
количество β-клеток не
уменьшается общее
уменьшается , но ввиду
количество β-клеток
различных причин либо β-
(их разрушение) клетки начинают выделять
ограничивается меньше инсулина,
количество выделяемого либо эффекты инсулина
инсулина оказываются недостаточными
секреция инсулина от весьма секреция от нормального до
низкого уровня до отсутствия в повышенного, но недостаточный
плазме крови для жизнедеятельности организма
7Сахарный диабет 1-го типа – 10%
Тип 1А Тип 1В
8ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ
Генетические • ИГ, повреждающие Вирусы, аллоксан цитостатики радиация
дефекты β-клетки тропные
β -клеток (ICA, ИГ к инсу- к β-клеткам
(HLA- DR3, DR4; лину in, белку 64К), (Коксаки, эндогенный
травма
DQ, B 1) • Т-л, • NK, • ФНОβ… кори, аллоксан этанол pancreas
краснухи)
снижение образование чужеродных
синтеза для системы ИБН
инсулина антигенов
БИА ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ)
САХАРНЫЙ Д И А Б Е Т (ИЗСД)
9ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО
ГИПОИНСУЛИНИЗМА
инсулинорезистентность тканей
избыток
Нейро- и/или Агенты блокирующие Факторы
«Контринсулярных нарушающие
психогенные и/или изменяющие
гормонов» реализацию
состояние
рецепторов инсулина эффектов инсулина
в клетках-мишенях
Активация Стресс- Инсулиназа Синтез АТ к β -липо-
САС реакция инсулину протеидный Антитела Гидролазы Повреждение
антагонист ферментов
инсулина клеток
Белки крови, Повреждение
«Контринсулярные»
связывающие мембран
гормоны
инсулин клеток
Длительная Избыток
гиперинсулинемия свободных
радикалов,
липопероксидов
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
НАРУШЕНИЯ ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ,
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ
НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМАОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
УГЛЕВОДНОГО БЕЛКОВОГО ЖИРОВОГО ЖИДКОСТИ
Гипер- Глюкозурия Гипер- Азотурия Гипер- Кетонемия Полиурия
гликемия азотемия липидемия
Повышение Кетонурия
уровня Полидипсия
Гиперлактацидемия остаточного
азота в крови
АцидозНарушения углеводного обмена
когда [с] глюкозы в крови превышает почечный порог реабсорбции в
канальцах (около 8 ммоль/л), возникает глюкозурия и осмотический диурез
Гипергликемия Глюкозурия –
возникает вследствие следствие гипергликемии,
недостаточности эффектов
в результате происходит
инсулина
нарушение реабсорбции
нарушения утилизации глюкозы глюкозы в почечных канальцах
тканями
ПРИЧИНЫ
Гиперлактатацидемия
развивается вследствие торможения катаболизма
лактата в цикле Кребса
нарушения ресинтеза гликогена из лактата
13Нарушения белкового обмена
увеличение содержания в
крови азотистых соединений
Text in
(продуктов метаболизма белка)
here
гиперазотемия выше нормы
вследствие снижения синтеза белка
и преобладания его распада –
усиление катаболизма белка
азотурия повышение экскреции азотистых
соединений с мочой вследствие
гиперазотемии
14Нарушения жирового обмена
Дефицит инсулина и снижение утилизации глюкозы приводит к
значительному «опустошению» жировых депо
Кетонемия
Гиперлипидемия (> 8 г/л)
следствие гипергликемии
в печени из свободных жирных
кислот синтезируются ЛПОНП нарушение реабсорбции
глюкозы в почечных канальцах
ПРИЧИНЫ
Кетонурия
развивается вследствие торможения катаболизма
лактата в цикле Кребса
нарушения ресинтеза гликогена из лактата
15Развивающаяся кетонемия
имеет два основных следствия:
кетонемия усугубляет метаболический
Text in
1 ацидоз,
here
проявлением которого служит
дыхание Куссмауля
когда кетонемия превысит почечный
2 порог реабсорбции кетоновых тел,
последние появляются в моче
16Нарушения водного обмена
гиперосмия мочи, обусловленная выведением
полиурия избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов
и других осмотически активных веществ -
стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и
при СД суточный тормозит её реабсорбцию в канальцах почек
диурез достигает
нарушение экскреции и реабсорбции жидкости
4000–10000 мл
в почках, вызванное диабетической невропатией.
гипогидратация организма в результате полиурии
полидипсия гиперосмия крови в связи с гипергликемией,
азотемией, кетонемией -
сухость слизистой оболочки рта и глотки,
вызванная подавлением функции слюнных желёз
17гипергликемия
Полиурия
«осмотический
диурез»
Полиурия вызывает
обезвоживание
полидипсия организма и,
как следствие его,
усиленную жажду
18ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА
ОСТРЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ
( син.: поздние -
15-20 лет гипергликемии
Деабетический Гипогликемичес- Ангиопатии Невропатии Ретинопатии
кетацидоз кая кома
ацидотическая
кома
Снижение активности Энцефалопатии Нефропатии
(чаще при ИЗСД) факторов системы ИБН
Гиперосмолярная
кома
(чаще при ИНСД)КОМА - патологическое торможение ЦНС,
характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством
регуляции жизненно важных функций организма
ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Дефицитом инсулина Передозировкой инсулина
диабетическая:
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМЫ КОМА
КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
Ведущие звенья патогенеза Диабетической комы:
Декомпенсированный метаболический кетоацидоз – результат интоксикации организма КТ
Гипонатриемия
ДегидратацияПатогенез кетоацидотической комы -
резкое увеличение в крови и моче кетоновых тел
Глюкоза и кетоновые тела выводятся с
мочой
↑ осмотич. давления в первичной моче
потеря ионов Na+ и полиурия
Обезвоживание, недост-ть периф.
кровообращ. и гипоксия тканей
Ацидоз вызывает дыхание Куссмауля
Потеря СО2, нарушение В-Э баланса,
КЩР, нарушение f клеток ЦНС
РАССТРОЙСТВО ВНДПатогенез гиперосмолярной комы
Дегидратация организма и развитие
гиперосмолярности плазмы
Гликемия до 55 ммоль/л
Возникающее обезвоживание приводит к
гиповолемии, стимуляции секреции
альдостерона
и задержке ионов Nа+ и Cl-
гиперосмолярность плазмы приводит к
резко выраженной внутриклеточной
дегидратации, нарушению В-Э баланса,
КЩР, гипоксии ЦНС
Выраженная неврологическая
симптоматика и потеря сознанияПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
микроангиопатии
* инфаркт мозга
* кровоизлияния
Артериальная ретинопатии
гипертензия * катаракта
* глаукома
Инфаркт
миокарда
Атеросклероз
Уменьшение массы
pancreas
Нефросклероз (инсулит, амилоидоз)
Невропатии Атеросклероз
(периферические)
Гангрена
Инфекция
Невропатии
(вегетативные)ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Избыточное Образование антител к Активация Снижение
гликолизирование белков модифицированным альдозоредуктазы активности
нервной ткани белкам клеток нервной ткани протеинкиназы С
Увеличение образования
Реакции иммунной
сорбитола в нейронах и
аутоагрессии клетках нейроглии
Истощение запаса Торможение
НАДФН2 образования NO
Снижение интраневрального
кровоснабжения
НЕВРОПАТИИ Хроническая ишемия
и гипоксия нервовПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
∗ Устранение причин СД ∗ Контроль и коррекция ∗ Устранение и/или
∗ Устранение условий уровня ГПК предотвращение
∗ Коррекция обмена: симптомов и состояний,
реализации причин
√ водного √липидного усугубляющих
СД
√ ионного √ белкового течение СД
∗ Коррекция сдвигов КЩР
∗ Блокада звеньев
патогенеза осложнений
сахарного диабетаНарушения кислотно-основного
равновесия
схемы к лекции М.А.ГордеевойПоказатели КЩР
Показатель Значения в СИ Традиционные единицы
Основные
pH крови:
артериальной 7,37–7,45
венозной 7,34–7,43
капиллярной 7,35–7,45
pCO2 4,3–6,0 кПа 33–46 мм рт.ст.
стандартный бикарбонат плазмы
22–26 ммоль/л
крови (SB)
Буферные основания капиллярной
44–53 ммоль/л
крови (BB)
Избыток оснований капиллярной
–3,4 +2,5 ммоль/л
крови (BE)
Дополнительные
КТ крови 0,5–2,5 мг%
МК крови 6–16 мг%
ТК суточной мочи 20–40 ммоль/л
Аммиак суточной мочи(NH4) 10–107 ммоль/сут(20–50 ммоль/л)Физико-химические системы
поддержания КЩРПоказатели КЩР при ацидозах и
алкалозах
Нарушение КЩР Начальный сдвиг КЩР Реакция компенсации
Дыхательный ацидоз ↓ pH, pCO2 HCO3–
Дыхательный алкалоз pH, ↓ pCO2 ↓ HCO3–
Негазовый ацидоз ↓ pH ↓ HCO3– ↓ pCO2
Негазовый алкалоз pH HCO3– pCO2Патология водно-солевого
обмена
Схемы к лекции М.А.ГордеевойФормирование жажды
Вы также можете почитать
